Yenilikler

Yeni Məqalə: Xronik sinusit.

Ədəbiyyatın icmalı: iyul 2016. || Məqalənin son yenilənməsi tarixi: iyul 2016.

GİRİŞ.

Sinusit - Snusit hər hansısa bir cibin selikli qişasının iltihabıdır və xüsusilə sinusit deyiləndə burunətrafı ciblərin iltihabı nəzərdə tutulur.Kəskin sinusit qisamüddətli olur, antibiotik və ödem əleyhinə müalicəyə yaxşı tabe olur.

Burun ətrafı ciblər (sinuslar): Haymor, alın-frontal, əsas, xəlbir cibləri.

Xroniki sinusit burunətrafı sinusların (ciblərin) 12 həftədən çox davam edən iltihablı xəstəliyidir. Simptomlara üzün sıxılması, burun axması, burun-udlaq ifrazatı, durğunluq və ümumi əzginlik daxildir. Xroniki sinusit bir qədər fərqli müalicə sxeminə malik olan, polip və poliplər olmadan, 2 qrupa bölünür. Bu monoqrafiyada poliplər olmadan xroniki sinusit xəstəliyi müzakirə olunur. Burun poliplərini əhatə edən ayrıca bir monoqrafiya mövcuddur.

Etiologiya

Bu xəstəliyin ən çətin aspekti odur ki, bu hal özü-özlüyündə nozoloji forma olmamaqla, bir çox müxtəlif səbəblərin yekun nəticəsi (sinonazal iltihab) kimi görünür. Əsas səbəb selikli qişanın qeyri-adekvat sinus drenajina gətirib çıxaran osteomeatal kompleksin anatomik obstruksiyası (bir neçə sinuslar üçün ümumi drenaj yolu) hesab olunur. Normal mukosiliar klirensi zədələyən xəstəliklə də (seliyin ifraz olunduğu və xarakterik olaraq sinuslardan çıxaraq burun boşluğuna getməsi ilə xarakterizə olunan metod) nəticələnə bilər. Bunları, üç bir-birini təkrarlayan qruplara bölmək olar:

• Genetik/fizioloji faktorlar (məsələn, kistofibroz/ilkin siliar diskineziya).

• Ekoloji faktorlar (məsələn, siqaretçəkmə).

• Struktur faktorlar (məsələn, ciddi orta-çəpər əyrilikləri).

İltihabın əsas etiologiyası bu yaxınlarda sual altına düşmüşdür. Davamlı iltihabı izah edən nəzəriyyələrə bakterial bioplyonkalar, selikli qişanın göbələk mənşəli elementlərə reaksiyası və ya stafilokok superantigenləri daxildir.[5] [6] [7] [8] Kəskin və xroniki sinusit orqanizmlərin böyüməsinə görə fərqlənir. Xroniki sinusiti olan 50 nəfər böyükdən götürülmüş 94 ədəd endoskopik etmoid sinus əkməsində bitən orqanizmlərə Staphylococcus aureus (50%), qrammənfi çöplər (20%), Haemophilus influenzae (4%), qrup A streptokoku (4%), Streptococcus pneumoniae (2%) və Corynebacterium diphtheriae (1%) daxildir.[9] Araşdırmalar kəskin xəstəliyi olanlarla müqayisədə xroniki sinusiti olan xəstələrdə daha yüksək anaerob və polimikrob infeksiyaların daha çox yayılmasını göstərmişdir.[10]

Patofiziologiya

Osteomeatal kompleks (OMC) obstruksiyası bir çox hallarda əsas məsələ kimi hesab olunur. Cari nəzəriyyə ondan ibarətdir ki, başlıca faktorlar (məsələn, allergiya, viruslu infeksiya və ya hava çirkləndiriciləri) sinonazalselikli qişanın lokal iltihabına səbəb olaraq, dar OMC kanallarında selikli qişa səthinin şişməsinə gətirib çıxarır. Bu, sinusun çıxış yolununun obstruksiyasına səbəb olur və respirator epitelin kirpikli qişası ilə seliyin təmizlənməsinə mane olur. Sinus yığılır, qalınlaşır və mikroorqanizmlər ilə dolur. Xroniki iltihabda mikroorqanizmlərin dəqiq rolu mübahisəli olaraq qalır. İmmunçatışmazlığı olan xəstələrdə davamlı infeksiyadan bu vəziyyət yarana bilər. Osteomeatal kompleksin qarşısını alan anatomik anomaliyalar (məsələn, çəpərin əyilməsi, konxa bulloza, anormal sümüklü hüceyrələr, yad cisimlər, kəllə-sifət nahiyəsinin anomaliyaları) və çapıqların/travmanın əmələ gəlməsi rol oynaya bilər.

İkinci profilaktika

Profilaktika maksimal müalicə vasitəsilə kəskin tutma hallarından əsasən qaçmağı nəzərdə tutur. Bir çox xəstələr sekretor stazın qarşısını almaq üçün gündə 2-3 dəfə fizioloji məhlul ilə burnun yuyulmasından faydalanır. Polipoid xəstəliyində burun kortikosteroid spreyi kimi digər yerli dərman preparatları ilə dəstəkləyici terapiya tələb oluna bilər. Allergik rinit və siqaretçəkmə daxil olmaqla, digər risk faktorlarının idarə edilməsi faydalıdır.

MƏRHƏLƏLİ DİAQNOSTİK YANAŞMA.

Bu xəstəlik müxtəlif simptomlarla istənilən yaşda təzahür edə bilər. İlkin diaqnoz klinikada qoyulur. Hər bir xəstənin vəziyyəti işıqlandırılmalı və xəstə müvafiq şəkildə müalicə almalıdır, lakin xəstələrin müalicə almasından əvvəl çox zaman gecikmə müşahidə olunur. Amerikanın Otolarinqologiya Akademiyasının Rinosinusit üzrə Xüsusi Qrupu sinusitin diaqnozunda əhəmiyyəli hesab olunan əsas və kiçik kliniki faktorları müəyyən etmişdir.[17]

Əsas faktorlar bunlardır:

sifət ağrısı/sıxılma,
burun obstruksiyası,
burundan gələn ifrazat/şəffaf postnazalaxıntı,
hiposmiya/anosmiya,
müayinə zamanı irin və
qızdırma (yalnız kəskin sinusitdə).

Kiçik faktorlara aiddir:

başağrı,
qeyri-kəskin hərarət,
halitoz,
diş ağrısı,
yorğunluq,
öskürək və
qulaq ağrısı/qulaqdaxili təzyiq hissi/tıxanması daxildir.

Diaqnozun qoyulması üçün 12 həftəlik müddət ərzində ən azı 2 əsas faktor və ya 1 əsas və 2 kiçik faktor təzahür etməlidir. 2003-cü ildə Böyüklərdə Xroniki Rinosinusitin Təyin Edilməsi üzrə Xüsusi Qrup fiziki radioloji müayinə zamanı (KT müayinəsi) sinonazal iltihabın yanaşı əlamətlərinin təzahür etməli olduğunu bildirmişdir.

Kliniki müayinə

Müəyyən olunmalı anamnez xüsusiyyətlərinə keçmiş və cari burun simptomlarının davametmə müddəti, kəskinləşmə/yüngülləşmə faktorları, əvvəlki burun/burunətrafı sinusun əməliyyatı, cari dərman preparatları, əvvəlki müalicə və davametmə müddəti daxildir. Yanaşı allergik rinitə işarə edən simptomların (mövsümi və ya çoxillik qaşınma, asqırma, şəffaf burun axması, obstruksiya və ya okulyar qıcıqlanma) və astmanın təzahür etməsi müəyyən olunmalıdır. Müayinə zamanı üstçənə sinusu və ön sinusun (alın) üstünə düşən nahiyələrin palpasiyası, bu nahiyələrdə iltihablaşma zamanı ağrıya səbəb ola bilər. Buna baxmayaraq, bu, bütün xəstələrə şamil olunmur və daha çox xroniki sinusit ilə müqayisədə kəskin sinusitdə rast gəlir.

Tədqiqatlar

Bütün xəstələrin ön rinoskopiyası aparılmadlıdır: burun rinoskopundan və ya işıq mənbəyindən və ya hətta otoskopdan istifadə edərək, burunun müayinəsi aparılmalıdır. Xəstə mütəxəssisə yönləndirildikdə burun endoskopiyasının aparılması çox vacibdir.[20] Hər ikisində rəngsiz burun ifrazatı/postnazal axıntı, burun polipləri/polipoid selikli qişa, burun girişinin orta hissəsində (orta burun balıqqulağına münasibətdə lateral nahiyə) ödem və ya eritema, və generalizə olunmuş/lokallaşmış ödem, eritema, və ya burun boşluğunda qranulyasiya toxuması aşkar oluna bilər.

Sinusun kompüter tomoqrafiyası ilə müayinəsi (kontrastsız) simptomların ilk təzahürü zamanı, adətən, tövsiyə olunmur. Bu halda diaqnoz anamnez və fiziki müayinə əsasında qoyulmalıdır. Müalicə aldıqdan sonra vəziyyəti yaxşılaşmayan xəstələrdə diaqnozu və xəstəliyin inkişaf stadiyasını təsdiqləmək və cərrahiyyə müdaxiləsi üçün anatomiyanı qiymətləndirmək məqsədilə tibbi müalicədən sonra sinusun kompüter tomoqrafiyası aparılmalıdır.[21] 1-3 mm yanaşı kəsiklərlə olan koronal təsvirlər 4 sinusun (çənəüstü, etmoid, alın və sfenoid) və onların çıxış yollarının mükəmməl müayinəsinə imkan verir. Maqnit rezonans tomoqrafiya, KT üçün əlavədir və, adətən, sinusun iltihablı xəstəliyinin kəllədaxili genişlənməsindən, göbələk xəstəliyi və ya neoplaziyadan şübhələnilən xəstələr üçün ehtiyatda saxlanılmalıdır. Mütəxəssisə yönləndirmə residivverən və ya çətin müalicə olunan sinusit halında, habelə xroniki rinosinusit (XRS) diaqnozunu təsdiq etmək üçün tələb olunur.

Allergik rinit adi təhrikedici faktordur və allergiya testindən (cırmaq, dəridaxili və ya RASt testi) allergiyaya şübhəli olan xəstələri müayinə etmək üçün istifadə oluna bilər. Xəstənin empirik müalicəyə reaksiya verməməsi istisna olmaqla, burun və ya sinus əkmələri, adətən, tələb olunmur.

DIAQNOSTIK TESTLƏR.

DİAQNOSTİK MEYARLAR.

Amerikanın Otolarinqologiya Akademiyasının Rinosinusit üzrə Xüsusi Komitəsi tərəfindən təklif edilib.

Əsas faktorlar bunlardır:

sifət ağrısı/sıxılma,
burun obstruksiyası,
burundan gələn ifrazat/şəffaf postnazalaxıntı,
hiposmiya/anosmiya,
müayinə zamanı irin və
qızdırma (yalnız kəskin sinusitdə).

Kiçik faktorlara aiddir:

başağrı,
qeyri-kəskin hərarət,
halitoz,
diş ağrısı,
yorğunluq,
öskürək və
qulaq ağrısı/qulaqdaxili təzyiq hissi/tıxanması daxildir.

Sinonazal iltihabın yanaşı əlamətləri KT zamanı təzahür etməlidir. Diaqnoz üçün ən azı 12 həftəlik müddət ərzində minimum 2 əsas faktor və ya 1 əsas və 2 kiçik faktor təzahür etməlidir.

MƏRHƏLƏLİ MÜALİCƏ.

Müalicənin əsas prinsipi gizli səbəblərin və müdaxilə edən dəyişkənlərin (məsələn, allergik rinit, struktur anomaliyalar) aşkar və müalicə edilməsidir. Vahid müalicə sxemi mövcud deyil. Müalicə kəskin sinusit və iltihabı azaltmaq üçün istifadə olunan mövcud dərman preparatlarına (məsələn, kortikosteroidlər) əsaslanır.

Tibbi müalicə

İlkin müalicə antibiotiklərin uzunmüddətli kursu ilə başlayır. Xüsusi qrup 12 həftəlik kursu tövsiyə edir,[20] lakin buna dair dəlillər güclü deyil və bu, geniş yayılmış təcrübə deyil. Bir sistemli icmalda, makrolidlər istisna olmaqla, müalicə variantı kimi qısa (<3 həftəlik) antibiotik kursu tövsiyə edilmişdir ki, buna dair seçmə xəstələrdə aparılmış daha uzunmüddətli müalicə kursunun səmərəli olması ilə bağlı dəlillər mövcuddur.[26] Amerikanın Rinologiya Cəmiyyətinin apardığı sorğuya əsasən, əksər rinoloqlar ən azı 3-4 həftə ərzində müalicə aparırlar. Əkmə istiqamətli antibiotik terapiyasına üstünlük verilir, lakin çox zaman genişspektrli müalicədən istifadə olunur.

ABŞ-ın Qida və Dərman Administrasiyası (QDA) ftorxinolonların təhlükəsiz istifadəsinə dair xəbərdarlıq yaymışdır. Bu xəbərdarlıqda deyilir ki, digər müalicə üsullarından yararlana bilən sinusiti, bronxiti və ağırlaşmış sidik yolu infeksiyaları olan xəstələr üçün bu antibiotik sinfi ilə müalicə terapiyanın faydalarını üstələyən ciddi əlavə təsirlər ilə əlaqəlidir.[27] QDA tövsiyə edir ki, bu xəstəlikləri olan xəstələr üçün florxinolon alternativ müalicə üsullarından yararlana bilməyənlər üçün ehtiyatda saxlanılsın.

Mütəxəssislər antibiotiklərlə yanaşı yerli burundaxili kortikosteroidlərlə müalicənin aparılmasını tövsiyə edirlər.[19] Müalicə zamanı burnun fizioloji məhlul ilə yuyulmasından istifadə olunmalıdır.[32] [33]

Bütün xəstələrdə nəzərə alına bilən əlavə terapiyalara peroral kortikosteroidlər, antikongestantlar və hətta leykotriyen reseptoru antaqonisti ilə qısamüddətli kurslar daxildir (xüsusilə astma, polip və kəskin allegik rinit halında).[20] [28] [32] [34] Burunun endoskopiyası zamanı burun polipləri və əhəmiyyətli ödemi olan xəstələrdə peroral kortikosteroidlərin istifadəsi çox zaman nəzərdən keçirilir.[28] [32] Onlardan, həmçinin, əməliyyata hazırlıq və ya xəstəliyin kəskinləşməsi zamanı istifadə oluna bilər. Əgər xəstənin allergik simptomları varsa, antihistamilərdən istifadə olunmalıdır. Xroniki və ya residivli sinusiti, allergik riniti və ya, əməliyyatın aparılmasına baxmayaraq, davamlı sinusiti olan xəstələrə sonrakı immunoterapiya ilə allerqoloq məsləhəti tələb oluna bilər.[20] Astması olan xəstələrə ağciyərə aid müalicənin optimizasiyası tələb olunur. Siqaretçəkmənin dayandırılması tibbi və cərrahiyyə mualicəsinin səmərəliliyinə kömək edəcəkdir.

Cərrahiyyə müalicəsi

Əməliyyatdan sonra aparılmış KT müayinəsi zamanı sinusun iltihabı aşkar olunan və çoxlu simptomları olan xəstələr cərrahiyyə əməliyyatına namizəddirlər. Endoskopik sinus əməliyyatı (ESE) sinus yollarını və keçidlərini genişləndirərək (osteomeatal kompleks kimi) sinusun ventilyasiyasını və drenajını bərpa etmək üçün aparılır. Ağır xəstəliyi olan, anamnezində əməliyyat olan və ya anatomik cəhətdən həssas nahiyələrdə (məsələn, ön və ya sfenoid sinuslar) əməliyyata ehtiyacı olan xəstələr üçün cərrahiyyə zamanı naviqasiya tələbə oluna bilər (əməliyyat zamanı çəkilişlərin aparılması).[35] [36] Vizual nəzarət sistemləri əməliyyatın planlaşdırılması, habelə prosedurun təhlükəsizliyinin zəmanəti kimi faydalıdır. Bu texnologiya hazırda geniş mövcuddur, lakin hələ də tələb və ya müalicə standartı sayılmır. Potensial cərrahiyyə ağırlaşmalarına qanaxma, infeksiya, kəllə-beyin travmaları və ya OBM-in sızması, göz yuvasının zədələnməsi (qançır, diplopiya və ya korluq), qalıq və ya residivverən sinus xəstəliyi, təftiş əməliyyatına ehtiyac, iybilmə hissinin pozulması və ümumi anesteziyaya aid məsələlər daxildir. Əsas ağırlaşmalar (kəllə boşluğu və göz yuvasının pozğunluğu) nadir hallarda rast gəlir (<1%). Ənənəvi ESS-ə dözümlülük çox yaxşıdır və sifətdə heç bir qançır və ya kəsiklər ilə nəticələnmir. Burunun plomblanmasından çox nadir hallarda istifadə olunur. Xəstələr simptomların əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşmasını və qısa reabilitasiya müddətindən sonra işə erkən qayıdışı gözləməlidirlər.[37] Əməliyyatdan əvvəl xəstələrə məsləhət verdikdə, burun obstruksiyasının ağrı əlamətini tam aradan qaldırması, sifət ağrısı və ifrazatın orta dərəcədə yaxşılaşmasını, başağrı və hiposmiyanın isə ən az yaxşılaşmasını qeyd etmək vacibdir.[38] ESS-dən sonra yorğunluq və bədən ağrısı da yaxşılaşır.[39] [40]

Bəzi xəstələrdə təftiş əməliyyatının aparılmasına zərurət yarana bilər. Qeyri-polipoid xəstələrdə struktur problemlər (məsələn, kritik nahiyədə çapığın əmələ gəlməsi, drenajı obstruksiya edən orta burun balıqqulağının lateralizasiyası) əməliyyatdan sonra simptomların təkrarlanması ilə prosedurun uğur qazanmamasına səbəb ola bilər. Hiperplastik və ya polipoid xroniki sinusiti olan xəstələrdə poliplərin residiv verməsi (bu, alt qrupda çox tez-tez baş verir) təftiş əməliyyatının aparılmasını tələb edə bilər.

BİBLİOQRAFİYA.

1. McCormick A, Fleming D, Charlton J. Morbidity statistics from general practice: fourth national study 1991-1992. Office of Population Censuses and Surveys, series MB5 no 3. London, UK: HMSO; 1995.

2. Pleis JR, Lethbridge-Cejku M. Summary health statistics for U.S. adults: National health interview survey, 2005. Vital Health Stat 10. 2006;(232):1-163. Tam mətn Abstrakt

3. Anand VK. Epidemiology and economic impact of rhinosinusitis. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl. 2004;193:3-5. Abstrakt

4. Gliklich RE, Metson R. The health impact of chronic sinusitis in patients seeking otolaryngologic care. Otolaryngol Head Neck Surg. 1995;113:104-109. Abstrakt

5. Wright ED, Frenkiel S. Infectious adult rhinosinusitis: etiology, diagnosis, and management principles. J Otolaryngol. 2005;34(suppl 1):S7-S13. Abstrakt

6. Palmer J. Bacterial biofilms in chronic rhinosinusitis. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl. 2006;196:35-39. Abstrakt

7. Ponikau JU, Sherris DA. The role of airborne mold in chronic rhinosinusitis. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:762-763. Abstrakt

8. Bachert C, Gevaert P, Zhang N, et al. Role of staphylococcal superantigens in airway disease. Chem Immunol Allergy. 2007;93:214-236. Abstrakt

9. Doyle PW, Woodham JD. Evaluation of the microbiology of chronic ethmoid sinusitis. J Clin Microbiol. 1991;29:2396. Abstrakt

10. Shapiro ED, Milmoe GJ, Wald ER, et al. Bacteriology of the maxillary sinuses in patients with cystic fibrosis. J Infect Dis. 1982;146:589. Abstrakt

11. Sakakura Y, Majima Y, Harada T, et al. Nasal mucociliary transport of chronic sinusitis in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1992;118:1234-1237. Abstrakt

12. Benninger MS, Ferguson BJ, Hadley JA, et al. Adult chronic rhinosinusitis: definitions, diagnosis, epidemiology, and pathophysiology. Otolaryngol Head Neck Surg. 2003;129(3 suppl):S1-S32. Abstrakt

13. Lane AP, Pine HS, Pillsbury HC 3rd. Allergy testing and immunotherapy in an academic otolaryngology practice: a 20-year review. Otolaryngol Head Neck Surg. 2001;124:9-15. Abstrakt

14. Weldon DR. What drives the inflammatory response in rhinosinusitis. Allergy Asthma Proc. 2006;27:441-446. Abstrakt

15. Chee L, Graham SM, Carothers DG, et al. Immune dysfunction in refractory sinusitis in a tertiary care setting. Laryngoscope. 2001;111:233-235. Abstrakt

16. Briggs RD, Wright ST, Cordes S, et al. Smoking in chronic rhinosinusitis: a predictor of poor long term outcome after endoscopic sinus surgery. Laryngocope. 2004;114:126-128. Abstrakt

17. Lanza DC, Kennedy DW. Adult rhinosinusitis defined. Otolaryngol Head Neck Surg. 1997;117:S1-S7. Abstrakt

18. Thomas M, Yawn BP, Price D, et al; European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps Group. EPOS primary care guidelines: European position paper on the primary care diagnosis and management of rhinosinusitis and nasal polyps 2007 - a summary. Prim Care Respir J. 2008;17:79-89. Tam mətn Abstrakt

19. Rosenfeld RM, Piccirillo JF, Chandrasekhar SS, et al. Clinical practice guideline (update): adult sinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg. 2015;152(suppl 2):S1-S39. Tam mətn Abstrakt

20. Slavin RG, Spector SL, Bernstein IL, et al. The diagnosis and management of sinusitis: a practice parameter update. J Allergy Clin Immunol. 2005;116(suppl 6):S13-S47. Abstrakt

21. Bhattacharyya N, Fried MP. The accuracy of computed tomography in the diagnosis of chronic rhinosinusitis. Laryngoscope. 2003;113:125-129. Abstrakt

22. American College of Radiology. ACR appropriateness criteria: sinonasal disease. 2012. http://www.acr.org (last accessed 12 July 2016).

23. Kuhn, JP. Imaging of the paranasal sinuses: current status. J Allergy Clin Immunol. 1986;77:6-8. Abstrakt

24. Araujo E, Palombini BC, Cantarelli V, et al. Microbiology of middle meatus in chronic rhinosinusitis. Am J Rhinol. 2003;17:9-15. Abstrakt

25. Dubin MG, Ebert CS, Coffey CS, et al. Concordance of middle meatal swab and maxillary sinus aspirate in acute and chronic sinusitis: a meta-analysis. Am J Rhinol. 2005;19:462-470. Abstrakt

26. Soler ZM, Oyer SL, Kern RC, et al. Antimicrobials and chronic rhinosinusitis with or without polyposis in adults: an evidenced-based review with recommendations. Int Forum Allergy Rhinol. 2013;3:31-47. Abstrakt

27. US Food and Drug Administration. Fluoroquinolone antibacterial drugs: drug safety communication - FDA advises restricting use for certain uncomplicated infections. May 2016. http://www.fda.gov (last accessed 16 July 2016). Tam mətn

28. Mösges R, Heubach CP. What is the evidence for non-antibiotic drug therapy of rhinosinusitis? Laryngorhinootologie. 2011;90:740-746. Abstrakt

29. Chong LY, Head K, Hopkins C, et al. Intranasal steroids versus placebo or no intervention for chronic rhinosinusitis. Cochrane Database Syst Rev. 2016;(4):CD011996. Tam mətn Abstrakt

30. Chong LY, Head K, Hopkins C, et al. Different types of intranasal steroids for chronic rhinosinusitis. Cochrane Database Syst Rev. 2016;(4):CD011993. Tam mətn Abstrakt

31. Wang C, Lou H, Wang X, et al. Effect of budesonide transnasal nebulization in patients with eosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyps. J Allergy Clin Immunol. 2015;135:922-929. Tam mətn Abstrakt

32. Rudmik L, Soler ZM. Medical therapies for adult chronic sinusitis: a systematic review. JAMA. 2015;314:926-939. Abstrakt

33. Chong LY, Head K, Hopkins C, et al. Saline irrigation for chronic rhinosinusitis. Cochrane Database Syst Rev. 2016;(4):CD011995. Tam mətn Abstrakt

34. Steinke JW, Borish L. Leukotriene receptors in rhinitis and sinusitis. Curr Allergy Asthma Rep. 2004;4:217-223. Abstrakt

35. Sindwani R, Metson R. Image-guided frontal sinus surgery. Otolaryngol Clin North Am. 2005;38:461-471. Abstrakt

36. Smith TL, Stewart MG, Orlandi RR, et al. Indications for image-guided sinus surgery: the current evidence. Am J Rhinol. 2007;21:80-83. Abstrakt

37. Mehta U, Huber TC, Sindwani R. Patient expectations and recovery following endoscopic sinus surgery. Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;134:483-487. Abstrakt

38. Chester AC, Antisdel JL, Sindwani R. Symptom-specific outcomes of endoscopic sinus surgery: a systematic review. Otolaryngol Head Neck Surg. 2009;140:633-639. Abstrakt

39. Chester AC, Sindwani R, Smith TL, et al. Systematic review of change in bodily pain after sinus surgery. Otolaryngol Head Neck Surg. 2008;139:759-765. Abstrakt

40. Chester AC, Sindwani R, Smith TL, et al. Fatigue improvement following endoscopic sinus surgery: a systematic review and meta-analysis. Laryngoscope. 2008;118:730-739. Abstrakt

41. Ebbens FA, Georgalas C, Luiten S, et al. The effect of topical amphotericin B on inflammatory markers in patients with chronic rhinosinusitis: a multicenter randomized controlled study. Laryngoscope. 2009;119:401-408. Abstrakt

42. Lim M, Citardi MJ, Leong JL.Topical antimicrobials in the management of chronic rhinosinusitis: a systematic review. Am J Rhinol. 2008;22:381-389. Abstrakt

43. National Institute for Health and Care Excellence. Balloon catheter dilation of paranasal sinus ostia for chronic sinusitis. September 2008. http://www.nice.org.uk (last accessed 12 July 2016). Tam mətn

44. Taghi AS, Khalil SS, Mace AD, et al. Balloon sinuplasty: balloon-catheter dilation of paranasal sinus ostia for chronic rhinosinusitis. Expert Rev Med Devices. 2009;6:377-382 Abstrakt

45. Batra PS, Ryan MW, Sindwani R, et al. Ballon catheter technology in rhinology: reviewing the evidence. Laryngoscope. 2011;121:226-232. Abstrakt

46. Chandler JR, Langenbrunner DJ, Stevens ER. The pathogenesis of orbital complications in acute sinusitis. Laryngoscope. 1970;80:1414-1428. Abstrakt

47. Parell GJ, Becker GD. Neurological consequences of scuba diving with chronic sinusitis. Laryngoscope. 2000;110:1358-1360. Abstrakt

Yeni Məqalə: Xəstəxanadaxili pnevmoniya

Ədəbiyyatın son icmalı: oktyabr 2016. || Məqalənin son yenilənmə tarixi: oktyabr 2016.

GİRİŞ.

Xəstəxanadaxili pnevmoniya (XDP) xəstəxanaya yerləşdirildikdən 48 saat sonra qazanılan və müraciət vaxtı inkubasiya halında olmayan kəskin aşağı tənəffüs yolları infeksiyasıdır. [1] XDP-ın spektri endotraxeyal intubasiyadan 48 saat sonra baş verən ventilyasiya əlaqəli pnevmoniyadan (VƏP) fərqlidir. Dərman Assosasiyalı nevmoniya (DAP), İnfeksion Xəstəliklər Cəmiyyəti və Amerika Torakal Cəmiyyəti tərəfindən XDPvə VƏP -lər üçün tərtib edilmiş təlimatlarda artıq kliniki hal sayılmır.

Etiologiya

Bakteriyalar bir çox XDP xəstəlik hadisəsinə və ventilyasiya ilə əlaqəli pnevmoniyaya səbəb olur, o cümlədən Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae və Acinetobacter növləri. Metisillinə həssas Stafilokokk aureus (MSSA) əlavə olaraq, həm xəstəxanadaxili həm də xəstəxanadankənar MRSA ştammları, XDP xəstəlik hadisələrinin artmasına səbəb o Orofaringeal mikroorganizmlər (viridans qrup streptokoklar, koaqulyaz-mənfi stafilokoklar, Neisseria növləri və Korinebakterium növləri) və anaerob orqanizmlər XDP-ın nadir səbəbləridir. Mikrobəleyhinə preparatlar qəbul etmiş və ya xəstəxanadankənar təcili yardım səhiyyə müəssisəsinə müraciət etmiş xəstələr əksər dərmanlara davamlı (DDP) patogenləri ilə yoluxmuş ola bilər və bu patogenlərə görə (məs. P aeruginosa və MRSA) XDP riski daşıyırlar.[3] DDP patogenləri intensiv terapiya şöbələrində də ola bilər; bunun üçün də intensiv terapiya şöbələrinin aktiv müşahidəsi tövsiyyə edilir. [3] Palatadakı xəstələrdə XDP Streptokokk pnevmoniyae və Legionella növləri kimi xəstəxanadaxili olaraq az tanınan patogenlərə görə ola bilər.[14] Legionella pnevmofila görə XDP təsadüfidir, ancaq su təchizatı mənbəyi yoluxduqda və ya davam edən inşaat işləri olduqda, seroqrup 1 ilə daha çox yayılır. [15] Virus və göbələk mənşəli etiologiyalar da nadirdir, ancaq hər biri üçün insident göstəricisi yüksək ola bilər (məs. əgər qrup alovlaması baş versə və yaxud immun sistemi zəifləmiş xəstələrə hava təmin edən kanalda Aspergillus olsa).[16] [17]

Patofiziologiya

Bakteriyaların alveollara daxil olmasının əsas yolu,orofaringeal patogenlərin mikroaspirasiyası və endotraxeal boruya bakteriyalı seliyin sızmasıdır.[18] Digər yoluxma yollarına makroaspirasiya (məs. qusmanın), inhalyasiya, yoluxmuş venadaxili kateterlərdən hematogenoz yayılma, birbaşa innokulyasiya (məs. torasentez) və mədə-bağırsaq traktından translokasiya aiddir. [19] Təsvir edilən yoluxma yollarına xəstələri təhrik edən vacib faktorlara, xəstələrin əsas xəstəliyinin ağırlıq dərəcəsi, əvvəlki cərrahiyyə əməliyyatı, mikrobəleyhinə preparatlar, digər dərmanlar, invaziv tənəffüs cihazları və aparatları aiddir. [20] XDP üçün patogen mənbələrinə tibbi avadanlıqlar(endotraxeya borusunda yoluxmuş biotəbəqə ), ətraf mühit (hava, su, avadanlıq), habelə mikroorqanizmlərin xəstədən xəstəyə tibb işçiləri vasitəsi ilə ötürülməsi (pis əl gigiyenası) daxildir. [21] [22] Son olaraq sinus boşluqları, XDP-a yol açan, dərmanla əlaqəli patogenlərin rezervuarı ola bilər. [23]

Bakterial həssaslıq xəstəliyin inkişafında əhəmiyyətli cəhətdir. [24] XDP xəstələrində onların endogen florası yuxarı tənəffüs yollarının yoluxması üçün mənbə təşkil edir. Qram mənfi orqanizmlərə meyillilik ola bilər, çünki tüpürcəkdə artmış proteaz maddəsi var və ağız hüceyrə səthlərində fibronektin itkisinin baş verməsi səbəbindən adgeziyanın güclənməsi və tənəffüs yollarının selikli qişasının qram mənfi bakteriyalar ilə kolonizasiyası baş verir. Adətən, selikli qişa hüceyrələri qram müsbət bakteriyaların adgeziyasına qarşı fibronektinlə örtülmüş olur.[24]

Təsnifat

Xəstəxanadaxili pnevmoniya (XDP).

• Xəstəxanaya müraciətdən 48 saat sonra qazanılmış kəskin aşağı tənəffüs yolları infeksiyası.

Ventilyasiya əlaqəli pnevmoniya (VƏP)

• Endotraxeya intubasiyasından sonrakı >48 -72 saat ərzində yaranan pnevmoniya.

PROFİLAKTİKA TƏDBİRLƏRİ.

Birincili profilaktika

Profilaktikada diqqət əsasən infeksiyaya nəzarət, müəyəyn prosedurlardan/təsirlərdən yayınma və müəyən idarəetmə strategiyalarina yönəldilməlidir.

İnfeksiyaya nəzarət

• Əl gigiyenası bir tibb işçisinin edə biləcəyi ən vacib ilkin profilaktika strategiyasıdır və bu Acinetobacter kimi XDP-a səbəb olan əksər dərmanlara davamlı (DDP) patogenlərin ötürülməsinin qarşısını alır. [30] [36] [37]

• Digər infeksiyaya nəzarət tədbirləri, o cümlədən işçilərin təlimi və təcrid edilməsi, DDP -lər ilə çarpaz yoluxma hallarını azaltmaq üçün müntəzəm olaraq görülməlidir.[3]

• İTŞ-də infeksiyalara nəzarət zamanı bir neçə iş icra edilir: endemik və yeni DDP-lər təyin edilir, infeksiya nəzarəti üçün vaxtlı vaxtında məlumat hazırlanır və ehtimal edilən XDP xəstələrində müvafiq mikrobəleyhinə müalicə istiqamətləndirilir. [3]

• İnfeksiyaya nəzarət və profilaktika tədbirləri olmasa ,xəstə xəstəxanaya infeksiyasız qəbul edilib sonra ciddi xəstələnmə göstəricisi ilə buraxıla bilər, və yaxud da buraxılmadan əvvəl ölə bilər. Proses, orqanizmin DDP tərəfindən kolonizasiyası ilə başlayır, daha sonra steril toxumaları patogenlər zəbt edir (məs. ağciyər, qan) və xəstəliklə (məs. XDP, bakteriemiya) və hətta ölümlə nəticələnir.

Yayınılması vacib olan təsirlər

• Lazım olmayan mikrobəleyhinə dərman istifadəsi, davamlı mikrobəleyhinə preparatların iTŞ-lərdə qalmasının və xəstələri yoluxdurmasının qarşısını alır. Lazım olmayan intubasiyanın qarşısı qeyri-invaziv müsbət təzyiq ventilyasiyası ilə alına bilər, tənəffüs pozğunluğu olan və tənəffüs çatışmazlığı yaşamayan, uzun müddətli köməyə ehtiyacı olmayan xəstələr üçün aralıq oksigenləşdirmə və ventilyasiya üsuludur. 16 təsadüfi sınaqlar üzərində meta-analiz aparılıb və yaxşılaşmış nəticələr tapılıb: azalmış ventilyasiya əsaslı pnevmoniya (VƏP) nisbəti, daha aşağı ölüm göstəricisi, daha qısa İTŞ qalma müddəti və daha qısa xəstəxanada qalma müddəti. [38] Lazım olmayan sedasiyanın qarşısını almaq 'tənəffüs yollarını qorumaq' üçun xəstələrin intubasiyasının qarşısını alır. Sedativlərin dayandırılması intubasiya müddətini qısaldır və bunun üçün də VƏP azalır. [39] Sedativ fasilə verilməsi üçün daha çox İTŞ işçiləri tələb edir və bu təcrübəni protokollara əlavə etməzdən əvvəl resursların mövcudluğu yoxlanılmalıdır. [CDC: National Healthcare Safety Network] [CDC: Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee]

Xüsusi menecment strategiyaları

• Müntəzəm sxem dəyişmənin lazım olmağıdı haqqında məlumat olmasına baxmayaraq, həftəlik olaraq ventilyasiya dövrlərini dəyişmək baxım standartına çevrilib. [40] [41] Başlıq təzyiqi >20 sm H2O olaraq saxlanılmalıdır. İTŞ-də xlorheksidinlə oral gigiyena yayılmış təcrübədir.[42] [43]

• Xəstəyə 45° yarım-uzanmış vəziyyətin verilməsi VƏP hallarını ciddi surətdə azaltdığı müşahidə edilib. [44] Endotraxeal borular, bakterial kolonizasiya və biotəbəqə yaranmasını dizayn xüsusiyyətləri ilə və ya aspirat təhlükəsi olan subqlottik sekresiyaları sovurma yolu ilə, VƏP-in qarşısını ala bilər.[45] [46] Xüsusi endotraxeya borularından istifadə edilərək aparılan tədqiqatlar erkən başlayan VƏP göstəricisində və digər nəticələrdə ciddi azaltma olduğunu göstərir. [39] [45] [46] [47] ] Ventilyasiya dövr kolonizasiyasını azaldan passiv nəmləndiricilər və ya istilik-nəmlilik mübadilə avadanlıqlarının, ardıcıl surətdə VƏP göstəricisini azaltdığı müşahidə edilməyib. Probiotiklərlə əlaqəli 5 təsadüfi nəzarət sınaqlarına görə, onların istifadəsi azalmış VƏP nisbəti və İTŞ-də qalma müddəti ilə əlaqəlidir, ancaq İTŞ və ya xəstəxanadaxili ölüm göstəricisi və ya mexaniki ventilyasiya müddətində dəyişiklik yoxdur. [48] Lakin həzm sisteminin selektiv zərərsizləşdirilməsindən getdikcə daha çox istifadə olunur.[49] Venadaxili mikrobəleyhinə preparatların qısa müddətli istifadəsindən əlavə olaraq rezistent qram-mənfi bakteriyaların oxalmasının qarşısını almaq üçün ağız-udlaq və mədəyə yerli mikrobəleyhinə preparatlar tətbiq edilir və beləliklə xəstəxanadaxili infeksiyaların qarşısı alınır.

• Stress mənşəli xoranın profilaktikası üçün ən yaxşı maddə məlum deyil (sukralfat, H2-reseptor antaqonistlərə qarşı), ancaq 1998-ci ildə aparılan ən geniş tədqiqatda sukralfata üstünlük verilib. [23] Digər bir tərəfdən, 11 tədqiqatda aparılan və hansı maddənin daha yaxşı olduğunu müəyyənləşdirən meta analizə görə, H2 reseptor antaqonistləri verilən xəstələrdə daha yüksək qastrik kolonizasiya və VƏP göstəriciləri var. [50] Hər iki maddə açıq qastrik qanaxmanı bərabər qaydada müalicə edib.

Bu profilaktik fəaliyyətlərin əksəriyyəti, daha əhatəli formada təcrübə edilməsi üçün 'paketlər' halında tibbi işçilər üçün toplanılıb. Bu cür paketlər, fərdi baxım azlığı və müəyyən xəstələr üçün təhlükəli sayılan mümkün tapşırıqlara görə təndiq edilir. Hollandiyada aparılan potensial tədqiqatda sepsis paket proqramında iştirak edən 52 İTŞ ilə iştirak etməyən 30 İTŞ-ki ölüm göstəricisi qarşılaşdırılıb. [51] Tədqiqatda aşkarlanıb ki, sepsis paket proqramında iştirak edən İŞT-də 3.5 il ərzində xəstəxanadaxili ölüm göstəricisi (aylıq tənzimlənmiş nisbət = 0.992 [0.986-0.997]) 5.8% tənzimlənmiş mütləq nisbətdə azalıb.

İkincili profilaktika

Qrip vaksini, xəstəlik alovlanması olan müəssisədə olanlar və ya yerli kriteriyalara uyğun gələnlər üçün nəzərə alınır. Qripdən sonra bakterial pnevmoniya baş verə bilər, onun üçün immunizasiya əhəmiyyətlidir. Əgər qrip diaqnozu qoyularsa, neyraminidaza inhibitorları ilə erkən virus əleyhinə müalicə qripin və pnevmoniyanın tibbi müəssisələr daxilində yayılmasının qarşısını alır. [3] [16] Hər hansı bir əks-göstəriş olmadıqda, bütün tibb işçiləri qripə qarşı vaksinasiya olunmalıdırlar.[112]

Pnevmokok polisaxxarid vaksini (PPSV23) xəstəxanaya yerləşdirilmiş xəstələr üçün xüsusi olaraq göstərilməyib, ancaq yanaşı xəstəlikləri olan Streptokokk pnevmoniyaeolan xəstələrdə infeksiyaların qarşısını almağa kömək edə bilər. Pnevmokok vaksinində 23 antigendən saflaşdırılmış kapsulalı polisaxxaridlər var və 65 yaşdan böyük və yanaşı xəstəlikləri olan xəstələr üçün nəzərdə tutulub. [113] S pnevmoniyae üçün vaksik, pnevmokokk konyuqat vaksini (PCV13) yaşı 50-dən böyük olan xəstələr üçün nəzərdə tutulub.

MƏRHƏLƏLİ DİAQNOSTİK YANAŞMA.

XDP diaqnozu qeyri-adi vizuallaşdırma üsulu və 3 kliniki xüsusiyyətlərdən 2-ni tələb edir: hərarət >38°C (100.4°F), leykositoz və ya leykopeniya və yaxud irinli sekresiyalar. [1] Digər simptomlara öskürək, döş qəfəsində ağrı və ya əzginlik daxildir. Kliniki müayinə əlamətlərinə döş qəfəsinin qeyri-simmetrik genişlənməsi, azalmış rezonans, ağciyərin qeyri-adi auskultasiyası (eqofoniya, pıçıltı pektorofoniyası, xırıltılar və ya quru xartıltı) və ya taxikardiya daxildir. Vizuallaşdırma, torasentez, oksigenləşdirmə və Qram yaxmasında əldə edilən məlumat optimallaşdırılmalıdır.

XDP/ventilyasiya əlaqəli pnevmoniya (VƏP) üçün ciddi şübhənin olması yaxşıdır, beləki düzgün müalicə nə qədər tez başlasa ölüm göstəricisi bir o qədər az olar. Mikrobəleyhinə preparatların başlaması və həftələr ərzində davam etməsinin qarşısını almaq cəhdi olaraq düzgün və qısa mikrobəleyhinə terapiya təmin etmək üçün kliniki Ağciyər İnfeksiya Dərəcəsi (KAİD) [52] yaradılıb. VƏP diaqnozu qoyarkən KAİD-i kliniki kriteriya ilə istifadə etmənin, sadəcə kliniki kriteriyadan istifadə etmə dəqiqliklərini qarşılaşdırmaq barədə məlumat azdır; bunun üçün onun istifadəsi yenidən nəzərə alınmalıdır.

Cədvəl. KAİD qiymətləndirmə sistemi.

Anamnez və kliniki müayinə

Anamnezdə xəstənin əksər dərmana davamlı (DDP) patogenlərinin səbəb olduğu pnevmoniya riski olub-olmaması dəqiqləşdirilməlidir (məs. Psevdomonas aeruginosa, Klebsiella pnevmoniyae və MRSA). Bunu müəyyənləşdirmək əhəmiyyətlidir, çünki empirik antibiotik seçiminə təsir edir. DDP pnevmoniya üçün risk faktorları aşağıdakılardır:

Əvvəlki 90 gündə mikrobəleyhinə müalicə
VƏP vaxtı septik şok
VƏP-dan əvvəl kəskin respirator sindromu
5 və ya daha çox müddətə xəstəxanaya yeləşdirilmək
VƏP başlamazdan əvvəl kəskin böyrək köçürmə terapiyası.

Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası və diaqnostik torakosentez

Döş qəfəsi ocaqlı vəya diffuz kölgəlik göstərir, bu diaqnoz üçün lazımdır. Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası, adətən, istər xəstəxana palatasında və ya İTŞ-də olan bütün xəstələr üçün keçirilir. Yan tərəfdən ön və arxa təsvirə üstünlük verilir. Kompüter tomoqrafiyası, xüsusilə radioqrafın keyfiyyəti pisdirsə və ya aydın olmayan kölgəlik varsa, lazım ola bilər. [Fig-1] [Fig-2] [Fig-3] [Fig-4]

Əgər döş qəfəsinin rentgenoqrafiyasında plevral maye görünürsə, və miqdarı minimaldan çoxdursa, diaqnostik torasentez edilməlidir. Plevral mayedən analizlər göstərir ki, plevral boşluq qurudulmalıdır pH <7.20, qlükoza səviyyəsi <2.2 mmol/L (<40 mq/dL), və LDH səviyyəsi >1000 U/L.

Oksigenləşdirmə vəziyyəti

Oksigenləşdirmə vəziyyətini müəyyənləşdirmək üçün əsas üsul ABG vasitəsi ilədir. Xüsusilə vaskulyarizasiya periferik olaraq sıxılıbsa, XDP əlamət və simptomları varsa, periferik sahədən alınan oksigen saturasiyası, səhvən, düzgün oksigenləşdirmənin olduğunu göstərə bilər. Xəstə yüksək FiO2 qəbul etməzdən əvvəl ABG çəkmək oksigenləşdirmə vəziyyəti haqqında daha dəqiq məlumat verir, lakin heç bir qeyri-stabil xəstədə artmış oksigen dayandırılmamalıdır.

Qram yaxması

Qram yaxması traxeya aspiratından, bronxoalveolyar lavaj (BAL) nümunəsindən və ya qorunan fırça nümunəsindən əldə edilə bilər. [53] Yaxmanı həmçinin tüpürcəkdən toplamaq mümkündür, lakin adı çəkilən tənəffüs yolları nümunələrinə üstünlük verilir. [8] Əgər bronxoskopiya planlaşdırıbsa və prosedura başlamazdan əvvəl patogenlərin kulturada böyüməsinin qarşısını alan mikrobəleyhinə preparatlar labüddürsə, kultura üçün sovurma üsulu ilə endotraxeya nümunəsi (qeyri-bronxoskopik BAL) və ya tüpürcək toplanmalıdır. Bəzi dəlillər endotraxeya aspirat əsaslı müalicənin BAL nümunələrinə əsasən aparılan müalicə ilə bənzər nəticələr verdiyini göstərir. [54]

Qan analizləri

Təkcə leykosit miqdarından istifadə edərək heç bir infeksion diaqnoz qoyulmamalıdır, lakin artmış leykosit miqdarı, yüksək qranulositoz və rabitələrin nisbəti döş qəfəsinin rentgenoqrafiyasında kölgəlik və digər əlamət və simptomlarla birgə nəzərə alındıqda XDP ilə əlaqəlidir. Leykopeniya daha ağır xəstəlik və hətta sepsisə işarə edə bilər.

İnfeksiya və sepsis biomarkerlərinin, C-reaktiv zülal və prokalsitonin qiymətləndirilib. VƏP olan və olmayan xəstələr arasında C-reaktiv zülal çox fərqli deyil. [55]

RİSK FAKTORLARI.

Ciddi risk faktorlar.

Zəif infeksiya nəzarəti/əl gigiyenası

• XDP-a səbəb olan patogenlər, o cümlədən Asinetobakter baumanni, xəstələrə tibb işçilərinin əllərindən ötürülür.

İntubasiya və mexaniki ventilyasiya; endotraxeya başlıq təzyiqi <20 sm H2O

• Alveollarda bakteriyaların ən yayılmış yoluxması orofaringeal patogenlərin mikroaspirasiyası və ya endotraxeyal boru başlığında bakteriya olan sekresiyaların sızması yolu ilədir. [18]

• XDP üçün patogen mənbələrinə tibbi cihazlar (endotraxeal borusunda yoluxmuş biotəbəqə), ətraf mühit (hava, su, avadanlıq), habelə mikroorqanizmlərin xəstədən xəstəyə tibb işçiləri vasitəsi ilə ötürülməsi daxildir.[21] [22]

• İntubasiya edilmiş xəstələrdə ventilyasiya əsaslı pnevmoniya (VƏP) nisbəti hər 1000 xəstədə 6-20 nəfərdir. Bu, xəstəxanaya yerləşdirilmiş hər 1000 xəstədə 5 -10 nəfər olan XDP nisbətindən daha çoxdur. Burun-traxeya intubasiyası edilmiş xəstələr ağız-traxeya intubasiyası edilənlərdən daha böyük risk altındadırlar.

Zəif risk faktorlar.

Yataq başlığı <30° bucaqda

• Mexaniki ventilyasiyalı xəstələrdə, radioaktiv nişanlı bağırsaq qidalanmasından istifadə edən tədqiqatlara əsasən, tam horizontal vəziyyətdə arxası üstə vəziyyət aspirasiyaya kömək edir. [25] Digər bir tədqiqata görə yarı-uzanmış xəstələrdə ventilyasiya əsaslı pnevmoniyanın (VƏP) nisbəti düz yatanlara nisbətən ciddi azaldılıb. [26] Bunun üçün də Amerika Torakal Cəmiyyəti, Amerika İnfeksion Xəstəliklər Cəmiyyəti və Xəstəliklərə Nəzarət və Profilaktika Mərkəzi tərəfindən yataq başlığını qaldırmaq tövsiyyə edilir və bu praktikanı dəstəkləyən dəlil az olsa da, əksər mütəxəssislər tərəfindən bəyənilir.[27] Daha keyfiyyətli dəlil toplamaq üçün səylər davam etdirilir.

H2 antaqonist və antasid istifadəsi

• Stress mənşəli xoranın profilaktikasında H2 antaqonist və ya antasidlərə nəzərən sukralfat istifadəsi haqqında ziddiyyətli tədqiqatlar var, ancaq sukralfat istifadə edərkən daha az ventilyasiya əlaqəli pnevmoniyaya (VƏP) yönəlmiş bir meyillilik var. Meta-analiz nəticəsində sukralfatın H2 və ya antasidlər qədər xoraların qarşısını aldığı müəyyənləşdirilib. [28] Geniş kontingentli bir tədqiqata görə H2 antaqonistləri mexaniki ventilyasiya edilən xəstələrdə proton nasos inhibitorlarından daha az pnevmoniya riski ilə əlaqəlidir. [29]

Pis ağız boşluğu gigiyenası

• Oral gigiyena praktikası CDC tərəfindən tövsiyyə edilir və oral gigiyenanın XDP-ı azaltdığını göstərən tədqiqatlara əsaslanır. [3] [30] [31] 11 potensial tədqiqat üzərində aparılan meta-analiz bu tədqiqatların üsullarında bir neçə problemi müzakirə edib. [32] Oral gigiyenanın müvəffəqiyyətinin böyük bir hissəsi koronar şuntlama əməliyyatı olan xəstələrdə qeydə alınıb. [33]

Sedativlərə fasilə verilməməsi

• Sedativlərin dayandırılması intubasiya müddətini qısaldır və bunun üçün də ventilyasiya əsaslı pnevmoniyanı (VƏP) azaldır. [34] [35] Sedativ fasilə verilməsi üçün daha çox İTŞ işçiləri tələb olunur və bu təcrübəni protokollara əlavə etməzdən əvvəl resursların mövcudluğu yoxlanılmalıdır.

DİAQNOSTİK TESTLƏR.

NƏZƏRƏ ALINMALI DİGƏR TESTLƏR.

Diaqnostik meyarlar

Xəstəxanadaxili pnevmoniya və ventilyasiya əlaqəli pnevmoniyalı böyüklərin idarə edilməsi: Amerika İnfeksion Xəstəliklər Cəmiyyəti və Amerika Torakal Cəmiyyətinin 2016 kliniki təcrübətəlimatları [1]

XDP diaqnozu müsbət vizuallaşdırma üsulu və 3 kliniki xüsusiyyətlərdən 2-ni tələb edir: hərarət >38°C (100.4°F), leykositoz və ya leykopeniya və yaxud irinli ifrazatlar.

MƏRHƏLƏLİ MÜALİCƏNİN ƏSASLARI.

Sürətli, düzgün və müvafiq antibiotik terapiyası XDP müalicəsi üçün əhəmiyyətlidir. Müalicə rejimləri əksər dərmana davamlı (DDP) patogenlər üçün risk faktorlarının olmasından asılıdır. Bu risk faktorları aşağıdakılardır: [8]

• Əvvəlki 90 gün ərzində olan antibiotik terapiyası

• Ventilyasiya əlaqəli pnevmoniya (VƏP) vaxtı septiki şok

• VƏP-dan əvvəl kəskin respirator sindrom

• 5 gün və ya daha çox müddətə xəstəxanaya yeləşdirilmək

• VƏP başlamazdan əvvəl kəskin böyrək köçürmə terapiyası.

Əgər yuxarıdakı risk faktorları varsa, geniş spektrli antibiotiklərlə birgə müalicə nəzərə alınır.[61]

Xəstəxana şəraitində hər hansı bir antibiotiklərin istifadəsi düşünülmüş olmalıdır, belə ki, bu, xüsusilə İTŞ-də rezistent ştammların inkişafına təsir edə bilər. DDP alovlanmaları, qram-mənfi patogenlərə qarşı beta-laktam və ya xinolonların həddən artıq istifadəsi zamanı baş verir. [62] Ümumiyyətlə, əgər hər hansı bir mikrobəleyhinə preparatın istifadəsinə üstünlük verilirsə, rezistentlik də baş verə bilər. Bir tədqiqatda, karbapanem (20) və kolistimetan(13) antibiotiklərindən uzun müddətli istifadədən sonra alovlanma baş verməsi haqqında məlumat verilir.[63]

Yeni XDP diaqnozu qoyulmuş xəstələrdə əvvəlcədən müəyyənləşdirilmiş antibiotik protokolu lazım deyil, ancaq xüsusilə həkimlərin ölüm göstəricisini azaltmaq imkanı olduğu müalicənin ilkin mərhələlərində xəstələrə düzgün müalicə verilməsi üçün tövsiyyə edilir. [2] [52] Protokolda seçiləcək olan dərman preparatlarının siyahısı və rezistentliyin artması halında dəyişdirilməsi mümkün olan rejim göstərilməlidir.[8] [52]

Empirik antibiotik terapiyası

Empirik antibiotik rejimləri həmişə yerli müqavimət şablonlarına uyğunlaşdırılmalıdır; antibioqramma hazırlanmalıdır. [61]

Əgər xəstədə DDP patogenləri üçün risk faktoru yoxdursa, pnevmoniyanın səbəbkar patogeni böyük ehtimalla Streptokokk pnevmoniyae, Hemofilus influenzae, metisillinə-həssas Stafilokokk aureus (MSSA) və ya antibiotikə-həssas enterik qram-mənfi bakteriyalardır (məs. Escherichia koli, Klebsiella pnevmoniyae, Enterobakter növlər, Proteus növləri və yaxud Serratia marsesens). Terapiyaya Psevdomonas aeruginosa üçün əhatə sahəsi olan monoterapiya daxildir: sefepim, seftazidim, imipenem/silastatin, meropenem, levofloksasin və ya piperasillin/tazobaktam.[1] [64] [65] Nəzərə alın ki, aminoglikozidlər bu siyahıda yoxdur, çünki onların XDP/VƏP səbəb olan P aeruginosa üçün əhatə sahəsinə baxmayaraq, risklərinin faydasından çox olduğu müşahidə edilib.[66]

Əgər xəstədə DDP patogenləri üçün risk faktorları yoxdursa, səbəbkar patogen böyük ehtimalla P aeruginosa, K pnevmoniyae (geniş spektrli beta-laktamaz [ESBL] ştammı), Asinetobakter növləri, MRSA və ya Legionella pnevmofiladır. Bu patogenlərin hər hansı birinə görə baş verən XDP/ventilyasiya əlaqəli pnevmoniya (VƏP) artan ölüm göstəricisi ilə əlaqələndirilir. [67] P aeruginosa risk faktorlarına yüksək keyfiyyətli Qram yaxması, qram-mənfi bakteriya və strukturlu ağciyər xəstəliyi daxildir. Əgər bu faktorlardan hər hansı biri mövcuddursa, və ya əgər xəstə mexaniki olaraq intubasiya və ventilyasiya edilirsə, və yaxud septik şok varsa, P aeruginosa üçün birləşdirilmiş terapiya təyin edilməlidir. DDP patogenlərinin olması ehtimalı çox olan xəstələr üçün birləşdirilmiş terapiyaya sefalosporin (məs. sefepim, seftazidim), karbapenem (məs. imipenem/silastatin, meropenem), beta-laktam/beta-laktamaz inhibitoru (məs. piperasillin/tazobaktam), və ya monobaktam (məs. aztreonam); əlavə olaraq xinolon (məs. siprofloksasin, levofloksasin) və ya aminoglikozid (məs. amikasin, gentamisin, tobramisin); əlavə olaraq linezolid və ya vancomisin (və ya alternativ olaraq telavansin) daxildir.[8]

Əgər Psevdomonasın səbəbkar patogen olması şübhəsi varsa, 2 antibiotik müxtəlif hərəkət rejimlərində empirik olaraq istifadə edilməlidir, rejimlərə müxtəlif psevdomona əleyhinə beta-laktamlar, karbapenemlər, xinolonlar və aminoqlikozidlər daxildir. IImipenem/silastatin və ya meropenem (karbapenem antibiotikləri) istifadə edilə bilər ancaq ertapenem istifadə olunmamalıdır, çünki P aeruginosanı əhatə etmir və ancaq xəstəxanadankənar pnevmoniya üçün təsdiqlənib Aminoqlikozidlər qram-mənfi bakteriyaları sürətlə öldürür, ancaq böyrək toksikliyi və ya ototoksikliyə səbəb ola bilər. Tobramisin gentamisinə nisbətən ağciyərə təsir baxımından nisbətən yaxşıdır və yeni müalicə üsulu olmasına baxmayaraq, nəfəsə çəkmə şəklində verilə bilər. Xinolonlar təsirlidir və siprofloksasinin nisbətən dar spektri var, lakin Psevdomonasa müqavimət hər il artır. Xinolonlar həm də Klostridium diffisil koliti ilə əlaqələndirilir. Həm aminoqlikozidlər və xinolonlar konsentrasiya əsaslı mikrobəleyhinə preparatlardır və qeyri-müntəzəm və yüksək dozalarla bu xüsusiyyətdən faydalanmaq üçün doza verilir, dərman səviyyələrini minimal inhibitor konsentrasiyasından (MIC) artıq olması üçün dozlaşdırılan vaxt əsaslı mikrobəleyhinə preparatlar (məs. beta-laktamlar) istisna edilir. Bu kontekstdə, tigesiklini imipenem/silastatinlə qarşılaşdıran bir tədqiqatda XDP xəstələrində qeyri-aşağı ancaq VƏP xəstələrində aşağı olduğu müşahidə edilib. [68] Nəticə etibarı ilə rejimlər lokal antibioqrammalara əsaslanmalıdır.

Əgər xəstədə MRSA infeksiya riski varsa, vankomisin və ya linezolid əlavə edilməlidir (məs. xəstə 3 antibiotik qəbul edəcək). MRSA üçün risk faktorlarına əvvəlki günlərdə mikrobəleyhinə preparatların istifadəsi, Stafilokokk aureus kulturalarının >20% MRSA müsbət (və ya bilinməyən faizli) olan İTŞ-yə müraciət və yüksək ölüm göstəricisi riski olması daxildir. Məlumata görə, linezolid və vankomisinin bənzər təsirdədirlər. Növbəti yoxlama məlumatları birmənalı deyil, və linezolid və vankomisinin bərabər olması və yaxud linezolidin daha effektiv olmasını göstərir. [69] [70]

Əgər xəstə başqa bir infeksiyadan ötrü antibiotiklər qəbul edərkən və ya daha sonra XDP diaqnozu qoyularsa, empirik müalicə fərqli sinifdən dərman preparatlarını daxil etməlidir. [8]

Patogen əsaslı antibiotik terapiyası

Kulturalar hazır olduqda sonra antibiotiklər müvafiq olaraq zəiflədilməlidir: müalicə hansı patogenin böyüdüyünə dair həssaslığa əsasən daraldılmalıdır və ya nəyin cücərmədiyindən asılı olaraq mikrobəleyhinə dərmanlar dayandırılmalıdır. Məsələn, əgər MRSA kulturası cücəribsə, linezolid davam etməli, etməyibsə dayandırılmalıdır.[76]

Təsdiqlənmiş qram-mənfi infeksiyanın müalicəsi üçün istifad edilən antibiotiklərin nümunələri (məs. Psevdomonas, Asinetobakter, Klebsiella, Serratia) sephalosporin (sefepim, seftazidim) və ya karbapenem (imipenem/silastatin, meropenem) və yaxud beta-laktamaz inhibitor (piperasillin/tazobaktam) və ya xinolon (siprofloksacin, levofloksasin) və yaxud aminoqlikozid (amikasin, gentamisin, tobramisin) və ya polimiksindir (kolistimetat). Tək antibiotiklə monoterapiya kifayət edəcək. Lakin əgər infeksiya müdaxil edilməsi çətin bir sahədədirsə, o cümlədən ağciyər absesi, empiyema və ya müşayiətçi endokarditdədirsə, kombinasiya halında 2 dərman preparatları istifadə edilə bilər. Kombinasiya rejimləri sefalosporin (sefepim, seftazidim), karbapenem (imipenem/silastatin, meropenem) və ya beta-laktamaz inhibitoru (piperasillin/tazobaktam), əlavə olaraq xinolon (siprofloksasin, levofloksasin) aminoqlikozid (amikasin, gentamisin, tobramisin) və ya polimiksin (kolistimetat) ibarət olmalıdır.

Ənənəvi olaraq hər hansı psevdomonal infeksiya 2 antibiotiklə müalicə edilib. 1989-da aparılan bir tədqiqatda Psevdomonas bakteremiya xəstələri, o cümlədən pnevmoniyalı xəstələr qiymətləndirilib və kombinasiya müalicəsi olanlar arasında daha aşağı ölüm göstəricisi olduğu müşahidə edilib.[75] O vaxtdan bəri tədqiqatlar tək və ya kombinasiya terapiyası keçən XDP xəstələri arasında nəticələrin bənzər olduğunu göstərib.[78] [79] [80] 3[C]Evidence Monoterapiyanın faydalarında daha az istənməyən hallar, daha az müqavimət və daha az xərc olur.

XDP-ın ən yayılmış səbəbi olan qram-müsbət patogen nümunəsi S aureusdur. Metisillinə-həssas ştammlar penisillin və ya sefalosporin ilə müalicə edilir. Əgər xəstənin penisillinlərə qarşı allergiyası varsa, linezolid və ya vankomisin istifadə edilə bilər. Metisillinə davamlı ştammlar linezolid və ya vankomisinlə müalicə edilir.

Əgər ESBL istehsal edən Enterobakteriyalar XDP-a səbəb olursa, onda tövsiyyə edilən birinci sıra müalicəsi karbanapem antibiotikidir. İkinci cərgə müalicəsi xinolonlardır. Hətta əgər patogenlər həssas olsa belə sefalosporinlər tövsiyyə edilmir, çünki başladıqdan sonra sürətli müqavimət təhlükəsi var. XDP-ın nadir müşahidə edilən səbəbi L pnevmofiladır. Müalicə ya xinolon, ya da makrolidlə aparıla bilər.

Terapiyanın davametmə müddəti

Hansı müalicənin tənzimlənəcəyi, hətta dayandırılacağı barədə qərar verməyə kömək edən üsullar kliniki Ağciyər İnfeksiyası Dərəcə (CPIS) əsasında hazırlanıb.[52] Diaqnoz günündə CPIS 5 kliniki xüsusiyyətin qiymətləndirilməsi vasitəsi ilə hesablanır, kriteriyanın şiddətinə görə hər xüsusiyyətə sıfırdan 2-yə qədər bir xal verilir (daha pis olduqda daha yüksək):

Temperatur
Leykositlərin sayı
Oksigenləşdirmə
Ağciyər radioqrafiyası

Daha sonra üçüncü gündə cəm yenidən hesablanır və 2 yeni kriteriya əlavə edilir:

Ağciyər infiltratın irəliləyişi • Mikrobioloji məlumat.

Əgər hər iki gündə CPIS <6 olarsa, diaqnoz şübhəsi olan gündə başladılan mikrobəleyhinə preparatları dayandırmaq olar, çünki xəstənin immun sistemi ciddi surətdə zəifləmir və onda sepsis yoxdur. Bu 'qısa müddətli tepariya' adlanır. Əgər bu günlərin hər hansı birində CPIS 6 və ya daha yüksəkdirsə, antibiotiklər tam kurs boyunca davam etdirilməlidirlər.

Dəqiqlik tədqiqatlarından toplanan məlumat VƏP təsdiqləmək və ya çıxarmaq, və yaxud mikrobəleyhinə müalicənin davametmə müddətini təyin etmək üçün CPIS istifadəsini dəyərsizləşdirən zəif dəlillər göstərib.[1] [81]

Əgər xəstə kliniki və radioloji olaraq sabitdirsə, o cümlədən laboratoriya dəyərləri stabildirsə və Asinetobakter və ya P aeruginosa ilə yoluxmayıbsa, antibiotik terapiyasının davametmə müddəti 7 gündə qurtara bilər.[1] [64] [82] Baxmayaraq ki çox istifadə edilir, MRSA üçün daha uzunmüddətli terapiyanı dəstəkləyici məlumat yoxdur; əgər bakteremiya varsa 2 həftə və əgər XDP/VƏP empiyema və ya endokardit kimi ağırlaşma ilə əlaqəlidirsə, daha uzun vaxt verilməlidir. 7 ilə 8 gün arasında mikrobəleyhinə preparatlar qəbul edən xəstələrdə MDR patogenlərindən ötrü daha az təkrarlanan VƏP olur, ölüm göstəricisi, xəstəxanada qalma müddəti, müalicə uğursuzluğu və mexaniki intubasiya və ventilyasiya müddətlərində fərq olmur.[83] [84] XDP müalicəsində tarixən tətbiq edilən üsul olan daha uzun sürən antibiotik istifadəsinin əskinə ABŞ Xəstəliklərə Nəzarət və Profilaktika Mərkəzlərinin (CDC) stasionar xəstə şəraitində mikrobəleyhinə preparatların istifadəsinə istiqamətlənmiş optimallaşdırma kampaniyası uyğun olduqda mikrobəleyhinə dərmanlarla müalicənin dayandırılmasına yönəlib.[85] Nəticə olaraq əksək XDP müalicə müddətləri daha qısa ola bilər, lakin Psevdomonas və ya Asinetobakterin səbəb olduğu XDP yenə də 2 həftə müddətində müalicə edilməlidir.[82]

Əgər bu müddət ərzində heç bir yaxşılaşma müşahidə edilməzsə, davamlı və ya qeyri-adi (məs. göbələk mənşəli) patogenlərin antibiotik rejiminin dəyişdirilməsi nəzərə alınmalıdır. lakin xəstəni digər ağciyər xəstəliklərinə qarşı, o cümlədən effuziyanın ekssudat (məs. empiyema) və ya transudat olmasını aşkarlamaq üçün qiymətləndirmək də vacibdir.[8] Həmçinin infeksiyanın başqa qeyri-ağciyər mənbələri üçün də dəyərləndirmək vacibdir. Əvvəlcə nəzərə alınmayan müəyyən bir prosedura işarə edilməsi mümkündür, məsələn septik tromboflebit ehtimalını aradan çıxarmaq üçün venadaxili xətt ilə bir ətrafın ultrasəs müayinəsi. Bronxoskopiya və ya torakosentez də təkrarlana bilər. Ümumiyyətlə, müalicənin uğursuzluğuna aşağıdakılar səbəb ola bilər:[86]

Ağırlaşma
Səhv diaqnoz
Səhv patogenin müalicəsi.

Təzyiq dəstəyinə ventilyasiya parametlərini dəyişmək və ya ossilyator rejimindnə istifadə etmək kimi strategiyalar tənəffüs yolları həkimi tərəfindən nəzərə alına bilər.

Müalicəyə cavab: CRP və prokalsitonin

Diaqnoz günündən başlayaraq dəyərlər meyilliliyini izləmək üçün prokalsitonin istifadə edilə bilər.[58] Bu məlumat mikrobəleyhinə preparatların nə vaxt dayandırılacağını təyin etmək üçün istifadə edilə bilər.[1]

YENİ TƏKLİF EDİLƏN VƏ TƏCRÜBƏDƏN KEÇİRİLƏN MÜALİCƏ ÜSULLARI.

Aerozollaşdırılmış antibiotik terapiyası

İnhalyasiyon antibiotiklərin istifadəsinə dair yeni məlumatlar mövcuddur. Bir potensial, plasebo ilə idarə edilən tədqiqatda respirator əlamətlərin aerozollaşdırılmış antibiotiklərin istifadəsi ilə azalması aşkarlanmışdır.[90] 7 kiçik tədqiqatın meta analizi göstərmişdir ki, aerozollaşdırılmış antibiotiklərlə monoterapiya, ümumi adi terapiyadan geri qalmır.[91] Ancaq venadaxili terapiya mümkün olmadıqda belə terapiya tövsiyyə edilir. İnfeksion Xəstəliklər Əczaçılığı Cəmiyyəti (İXƏC) tərəfindən nəşr edilən bir icmalda, dəlil əsaslı tövsiyyələr, o cümlədən XDP üçün bir neçə antibiotik dozalama təklif edir.[92] İcmala görə ən yaxşı namizədlər venadaxili antibiotiklərə reaksiya verməyən, təkrarlanan XDP-ları olan və yaxud DDP-lərə görə XDP olanlardır. XDP/VƏP üçün 2016-cı il təlimatları, ancaq aminoqlikozid və ya polimiksinlərə həssas olan patogenə yoluxmuş xəstələrə inhalyasiyon mikrobəleyhinə preparatlar tövsiyyə edir. [1] Bu əhalidə mənfi tədqiqatlar mövcuddur. [93]

İklaprim

Iklaprim, DDP -lərə qarşı yeni mikrobəleyhinə preparpatların yayılmasını sürətləndirmək üçün sentyabr 2015-ci il tarixdə, ABŞ Qida və Dərman Administrasiyası (QDA) tərəfindən sürətli statusa təqdim edilən 3-cü mərhələ sınaq preparatıdır. . Iklaprimin müxtəlif rezistent patogenlərə, o cümlədən MRSA və əksər dərmana davamlı Streptokokk pnevmoniyae qarşı geniş spektrli təsiri var. Dərman XDP və dəri struktur infeksiyalarına qarşı təsirlidir. İklaprim bakterial dihidrofolat reduktaz inhibitorudur. 70 xəstəxanadaxili pnevmoniyalı xəstə üzərində aparılan tədqiqat iklaprim və vankomisin arasında kliniki sağalma göstəricisini müqayisə etmişdir İklaprimdə sağalma göstəricisi 74% və 63%, vankomisində sağalma göstəricisi 52%-dir. [94] Tədqiqat əlavə doza olmadan,sabit vankomisin dozası ilə məhdudlaşdırılmışdı.

Yeni antibiotik terapiyası

Seftobiprol, beşinci nəsil sefalosporin Avropada XDP və xəstəxanadankənar pnevmoniyanın (XKP) müalicəsi üçün təsdiqlənib. O MRSA və qram-mənfi bakteriyalara, o cümlədən Psevdomonas aeruginosaya qarşı təsirlidir. Digər bir beşinci nəsil sefalosporin, seftarolin (MRSA qarşı təsiri təmin edən) XKP üçün təsdiqlənib, lakin XDP üçün təsdiqlənməyib. İki son təsdiqlənmiş geniş spektrli mikrobəleyhinə preparatlar, seftazidim/avibaktam və seftolozan/tazobaktam XDP və ya VƏP (ventilyasiya əlaqəli pnevmoniya) xaricində infeksiyalar üçün nəzərdə tutulub. Seftazidim/avibaktamın genişləndirilmiş spektrli beta-laktamazlara (ESBL) qarşı təsiri var. Seftazidim/avibaktamın genişləndirilmiş spektrli beta-laktamazlara (ESBL) qarşı təsiri var. Profilaktik antibiotiklərin istifadəsi əks göstərişdir. Bir tədqiqata görə venadaxili profilaktik antibiotiklər qəbul edən xəstələr arasında daha aşağı XDP olduğu göstərilir, [95] digər tədqiqatlar isə belə xəstələrin daha sonra infeksiyalara aparan DDP-lər ilə kolonizasiya edildiklərini göstərir.[96] [97] Seçilmiş xəstələrdə qısa müddətli profilaktik antibiotiklərdən istifadə etmək faydalı ola bilər. [8]

Monoklon anticisimlər

ABŞ QDA tərəfindən sürətli hazırlanmasına icazə verilən, pnevmoniyanın müalicəsi üçün 2 monoklon anticisimləri vardır. Birincisi P aeruginosa qarşı geniş reaktiv monoklon anticismidir (immunoqlobulin G). 1-ci mərhələ tədqiqatı 84 gün ərzində dərmanın üç fərqli dozası qiymətləndirilib. [98] Heç bir ciddi əks təsirləri aşkarlanmayıb və az əhəmiyyətli mənfi təsirlər dərmanla əlaqəli deyildir. İkinci monoklon anticismi AR-301, MRSA da daxil olmaqla Stafilokokk aureus, toksininə qarşı, G1 immunoqlobulinidir. Hazırda dərman preparatının təhlükəsizliyini və effektivliyini qiymətləndirən 2 -ci mərhələ tədqiqatı, müşahidəyə ən azı 52 xəstəni cəlb edib və iştirakçılar iki hissəyə bölünüb: mikrobəleyhinə dərmanlarla müalicə edilənlər və mikrobəleyhinə dərmanlar və immunoqlobulinlə müalicə edilənlər. Avropa İttifaqı AR-301-ə nadir xəstəliklər dərman preparatı təyinatı verib. Araşdırılan digər monoklon anticisimlərə P aeruginosaya qarşı lipopolisaxxarid, Asinetobakter növlərinə qarşı başqa lipopolisaxxarid və tənəffüs sinsitik virusuna qarşı başqa bir lipopolisaxxarid aiddir.

Gümüş üzlüklü endotraxeya boruları

Gümüş üzlüklü endotraxeya boruları, boru üzündə olan patogenləri öldürür. Gümüşlə üzlənmiş boruların ən geniş tədqiqatı, gümüşlə üzlənmiş boru ilə ventilyasiya edilənlərdə daha az pnevmoniya olduğunu aşkarlayıb.[45] 1509 xəstənin buraxılmasına baxmayaraq, xəstəxanada qalma müddəti və ya ölüm göstəricisində fərqi aşkarlamaq üçün tədqiqat kifayət qədər davam etdirilməyib.

Erkən traxeotomiya

Mexaniki ventilyasiya edilən xəstələrdə erkən və gec traxeotomiya ,ventilyasiya əlaqəli pnevmoniyaların sayında və nəticələrində fərqin aşkarlanması məqsədi ilə tədqiq edilmiş, lakin əsaslı nəticələr əldə edilməmişdir.[99] [100]

Steril mexaniki intubasiya

Tədqiqatların yeni sferasına , endotraxeal intubasiya zamanı sterilliyin rolu aiddir. Belə görünür ki, təcili yardım şöbəsində intubasiya edilən xəstələrdə daha yüksək VƏP riski var, ancaq əgər xəstələr ilkin olaraq təmiz və nəzarət altında olan mühitdə intubasiya edilməyibsə, onların yenidən intubasiya edilməsini tələb edən siyasəti dəstəkləyən kifayət qədər məlumat yoxdur. [101]

Osteopatik manipulyasiya

ABŞ-da aparılan təsadüfi, nəzarət edilən tədqiqatda xəstəxanaya yerləşdirilmiş xəstələrə gündə 2 dəfə 15 dəqiqəlik osteopatik manipulyasiya müalicəsi verilib (məs. torax giriş miofassial boşalma), və protokola uyğun əhali arasında, təsadüfi olan əhali istisna olmaqla,xəstəxanada qalma müddətində, venadaxili antibiotik müddətində və tənəffüs pozğunluğu və ya ölüm sayında ciddi azalma müşahidə edilib. [102]

Probiotiklər

VƏP xəstələrində probiotiklərin istifadəsi təsadüfi nəzarət sınaqlarının mövzusu olub; ancaq nəticələr əsaslı olmayıb. Bir tədqiqatda Synbiotic 2000 Forte (içərisində Pediokokk pentoseseus, Leykonostok mesenteroidlər, L parakasey ssp və L plantaru var) gündə iki dəfə plaseboya qarşı sınanıb.[103] VƏP hallarının baş vermə tezliyi qruplar arasında bənzər olduğu müşahidə edilib (müdaxilə qrupunda 9%, plasebo qrupunda 13%). Ventilyasiya günləri, İTŞ-də qalma müddəti və ölüm göstəricisi də bənzər idi. Digər bir tədqiqatdə gündə iki dəfə probiotik Laktobasillus rhamnosus plaseboya qarşı qiymətləndirilib. [104] VƏP baş vermə tezliyi probiotik qrupda ciddi surətdə daha az idi (19% qarşı 40%). VƏP yoluxmasl üçün daha uzun müddət, habelə patogen növlərlə daha az yoluxma göstərici də müşahidə edilib; ancaq mexaniki ventilyasiyanın müddəti, İTŞ-də qalma müddəti və ümumi xəstəxanada qalma müddəti qruplar arasında bənzər idi. 2012 -2013-cü ilərdə 19 tədqiqat və 3 meta-analiz aparılıb, hər icmalda tədqiqatlar birgə işlənilib. [105] [106] [107] Nəticələr ziddiyyətli idi. Gələcəkdə təqdiqatlar müəyyən bir əhali qrupunda, məsələn travma xəstələrində fayda aşkarlaya bilər. [107]

Makrolidlər

Makrolid antibiotiklərinin iltihabəleyhinə təsirlərinin tədqiqati digər xəstəlik növlərində aparılıb, buna ən yaxın olanı xəstəxanadankənar pnevmoniyadır. VƏP xəstələrini müalicə etmək üçün klaritromisindən istifadə edən , təsadüfi kliniki tədqiqat 3 günlük klaritromisin kursu keçən xəstələrdə daha yüksək iltihabəleyhinə sitokinlər olduğunu aşkarlayıb; ancaq ümumi nəticələr ölçülməyib. [108] Nəticələrə görə klaritromisinin tətbiq edilməsi pro-iltihabi və iltihabəleyhinə maddələr arasında tarazlığı bərpa edib.

BİBLİOQRAFİYA.

1. Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, et al. Management of adults with hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia: 2016 clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clin Infect Dis. 2016;63:e61-e111. Tam mətn Abstrakt

2. Iregui M, Ward S, Sherman G, et al. Clinical importance of delays in the initiation of appropriate antibiotic treatment for ventilator-associated pneumonia. Chest. 2002;122:262-268. Tam mətn Abstrakt

3. Tablan OC, Anderson LJ, Besser R, et al. Guidelines for preventing health-care-associated pneumonia, 2003: recommendations of CDC and the Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee. MMWR Recomm Rep. 2004;53:1-36. Tam mətn Abstrakt

4. Masterton RG, Galloway A, French G, et al. Guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia in the UK: report of the working party on hospital-acquired pneumonia of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. J Antimicrob Chemother. 2008;62:5-34. Tam mətn Abstrakt

5. Richards MJ, Edwards JR, Culver DH, et al. Nosocomial infections in medical intensive care units in the United States: National Nosocomial Infections Surveillance System. Crit Care Med. 1999;27:887-892. Abstrakt

6. Muscedere JG, Day A, Heyland DK. Mortality, attributable mortality, and clinical events as end points for clinical trials of ventilator-associated pneumonia and hospital-acquired pneumonia. Clin Infect Dis. 2010;51(suppl 1):S120-S125. Tam mətn Abstrakt

7. Kollef MH, Hamilton CW, Ernst FR. Economic impact of ventilator-associated pneumonia in a large matched cohort. Infect Control Hosp Epidemiol. 2012;33:250-256. Abstrakt

8. American Thoracic Society; Infectious Diseases Society of America. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:388-416. Tam mətn Abstrakt

9. Melsen WG, Rovers MM, Koeman M, et al. Estimating the attributable mortality of ventilator-associated pneumonia from randomized prevention studies. Crit Care Med. 2011;39:2736-2742. Abstrakt

10. Heyland DK, Cook DJ, Griffith L, et al. The attributable morbidity and mortality of ventilator-associated pneumonia in the critically ill patient. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:1249-1256. Tam mətn Abstrakt

11. Mosier MJ, Pham TN. American Burn Association practice guidelines for prevention, diagnosis, and treatment of ventilator-associated pneumonia (VAP) in burn patients. J Burn Care Res. 2009;30:910-928. Abstrakt

12. Rubinstein E, Kollef MH, Nathwani D. Pneumonia caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis. 2008;46 Suppl 5:S378-S385. Abstrakt

13. Allen M, Mirsaeidi M, Peyrani P, et al. Emergence of community-associated MRSA as etiology of hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia: results from the IMPACT HAP study. Paper presented at: 46th Annual Meeting of ICAAC/IDSA; October 2008; Washington, D.C.

14. Sopena N, Sabrià M; Neunos 2000 Study Group. Multicenter study of hospital-acquired pneumonia in non-ICU patients. Chest. 2005;127:213-219. Tam mətn Abstrakt

15. el-Ebiary M, Sarmiento X, Torres A, et al. Prognostic factors of severe Legionella pneumonia requiring admission to ICU. Am J Respir Crit Care Med. 1997;156:1467-1472. Tam mətn Abstrakt

16. Wilde JA, McMillan JA, Serwint J, et al. Effectiveness of influenza vaccine in health care professionals: a randomized trial. JAMA. 1999;281:908-913. Tam mətn Abstrakt

17. Sarubbi FA Jr, Kopf HB, Wilson MB, et al. Increased recovery of Aspergillus flavus from respiratory specimens during hospital construction. Am Rev Respir Dis. 1982;125:33-38. Abstrakt

18. Cook D, De Jonghe B, Brochard L, et al. Influence of airway management on ventilator-associated pneumonia: evidence from randomized trials. JAMA. 1998;279:781-787. Abstrakt

19. Bergmans DC, Bonten MJ, van Tiel FH, et al. Cross-colonisation with Pseudomonas aeruginosa of patients in an intensive care unit. Thorax. 1998;53:1053-1058. Tam mətn Abstrakt

20. Craven DE, Steger KA. Nosocomial pneumonia in mechanically ventilated adult patients: epidemiology and prevention in 1996. Semin Respir Infect. 1996;11:32-53. Abstrakt

21. Pittet D, Hugonnet S, Harbarth S, et al. Effectiveness of a hospital-wide programme to improve compliance with hand hygiene. Lancet. 2000;356:1307-1312. Abstrakt

22. Kollef MH. The prevention of ventilator-associated pneumonia. N Engl J Med. 1999;340:627-634. Abstrakt

23. Cook D, Guyatt G, Marshall J, et al. A comparison of sucralfate and ranitidine for the prevention of upper gastrointestinal bleeding in patients requiring mechanical ventilation. N Engl J Med. 1998;338:791-797. Tam mətn Abstrakt

24. Donowitz GR, Mandell GL. Acute pneumonia. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone; 2005:819-845.

25. Hess DR. Patient positioning and ventilator-associated pneumonia. Respir Care. 2005;50:892-898. Abstrakt

26. Drakulovic MB, Torres A, Bauer TT, et al. Supine body position as a risk factor for nosocomial pneumonia

in mechanically ventilated patients: a randomised trial. Lancet. 1999;354:1851-1858. Abstrakt

27. Niël-Weise BS, Gastmeier P, Kola A, et al. An evidence-based recommendation on bed head elevation for

mechanically ventilated patients. Crit Care. 2011;15:R111. Tam mətn Abstrakt

28. Heyland DK, Drover JW, MacDonald S, et al. Effect of postpyloric feeding on gastroesophageal regurgitation and pulmonary microaspiration: results of a randomized controlled trial. Crit Care Med. 2001;29:1495-1501. Abstrakt

29. MacLaren R, Reynolds PM, Allen RR. Histamine-2 receptor antagonists vs proton pump inhibitors on gastrointestinal tract hemorrhage and infectious complications in the intensive care unit. JAMA Intern Med. 2014;174:564-574. Abstrakt

30. Schleder B, Stott K, Lloyd RC. The effect of a comprehensive oral care protocol on patients at risk for ventilator-associated pneumonia. Crit Care Nurse Clinic N Am. 2002;4:27-30.

31. Yoneyama T, Yoshida M, Ohrui T, et al. Oral care reduces pneumonia in older patients in nursing homes. J Am Geriatr Soc. 2002;50:430-433. Abstrakt

32. Berry AM, Davidson PM, Masters J, et al. Systematic literature review of oral hygiene practices for intensive care patients receiving mechanical ventilation. Am J Crit Care. 2007;16:552-562. Abstrakt

33. DeRiso AJ 2nd, Ladowski JS, Dillon TA, et al. Chlorhexidine gluconate 0.12% oral rinse reduces the incidence of total nosocomial respiratory infection and nonprophylactic systemic antibiotic use in patients undergoing heart surgery. Chest. 1996;109:1556-1561. Tam mətn Abstrakt

34. Marelich GP, Murin S, Battistella F, et al. Protocol weaning of mechanical ventilation in medical and surgical patients by respiratory care practitioners and nurses: effect on weaning time and incidence of ventilator-associated pneumonia. Chest. 2000;118:459-467. Tam mətn Abstrakt

35. Kress JP, Pohlman AS, O'Connor MF, et al. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med. 2000;342:1471-1477. Tam mətn Abstrakt

36. Allegranzi B, Pittet D. Preventing infections acquired during health-care delivery. Lancet. 2008;372:1719-1720. Abstrakt

37. Boyce JM, Pittet D. Guideline for hand hygiene in health-care settings: recommendations of the Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee and the HICPAC/SHEA/APIC/IDSA Hand Hygiene Task Force. MMWR Recomm Rep. 2002;51:1-44. Tam mətn Abstrakt

38. Burns KE, Meade MO, Premji A, et al. Noninvasive positive-pressure ventilation as a weaning strategy for intubated adults with respiratory failure. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(12):CD004127. Tam mətn Abstrakt

39. Muscedere J, Rewa O, McKechnie K, et al. Subglottic secretion drainage for the prevention of ventilator-associated pneumonia: a systematic review and meta-analysis. Crit Care Med. 2011;39:1985-1991. Abstrakt

40. Han JN, Liu YP, Ma S, et al. Effects of decreasing the frequency of ventilator circuit changes to every 7 days on the rate of ventilator-associated pneumonia in a Beijing hospital. Respir Care. 2001;46:891-896. Abstrakt

41. Han J, Liu Y. Effect of ventilator circuit changes on ventilator-associated pneumonia: a systematic review and meta-analysis. Respir Care. 2010;55:467-474. Tam mətn Abstrakt

42. Panchabhai TS, Dangayach NS, Krishnan A, et al. Oropharyngeal cleansing with 0.2% chlorhexidine for prevention of nosocomial pneumonia in critically ill patients: an open-label randomized trial with 0.01% potassium permanganate as control. Chest. 2009;135:1150-1156. Tam mətn Abstrakt

43. Klompas M, Speck K, Howell MD, et al. Reappraisal of routine oral care with chlorhexidine gluconate for patients receiving mechanical ventilation: systematic review and meta-analysis. JAMA Intern Med. 2014;174:751-761. Abstrakt

44. Alexiou VG, Ierodiakonou V, Dimopoulos G, et al. Impact of patient position on the incidence of ventilator-associated pneumonia: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Crit Care. 2009;24:515-522. Abstrakt

45. Kollef MH, Afessa B, Anzueto A, et al. Silver-coated endotracheal tubes and incidence of ventilator-associated pneumonia: the NASCENT randomized trial. JAMA. 2008;300:805-813. Tam mətn Abstrakt

46. Damas P, Frippiat F, Ancion A, et al. Prevention of ventilator-associated pneumonia and ventilator-associated conditions: a randomized controlled trial with subglottic secretion suctioning. Crit Care Med. 2015;43:22-30. Abstrakt

47. Lacherade JC, De Jonghe B, Guezennec P, et al. Intermittent subglottic secretion drainage and ventilator-associated pneumonia: a multicenter trial. Am J Respir Crit Care Med. 2010;182:910-917. Tam mətn Abstrakt

48. Siempos II, Ntaidou TK, Falagas ME. Impact of the administration of probiotics on the incidence of ventilator-associated pneumonia: a meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care Med. 2010;38:954-962. Abstrakt

49. Canter RR, Harvey SE, Harrison DA, et al. Observational study of current use of selective decontamination of the digestive tract in UK Critical Care units. Br J Anaesth. 2014;113:610-617. Abstrakt

50. Huang JC, Cao Y, Liao C, et al. Effect of histamine-2-receptor antagonists versus sucralfate on stress ulcer prophylaxis in mechanically ventilated patients: a meta-analysis of 10 randomized controlled trials. Crit Care. 2010;14:R194. Tam mətn Abstrakt

51. van Zanten AR, Brinkman S, Arbous MS, et al. Guideline bundles adherence and mortality in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2014;42:1890-1898. Abstrakt

52. Singh N, Rogers P, Atwood CW, et al. Short-course empiric antibiotic therapy for patients with pulmonary infiltrates in the intensive care unit: a proposed solution for indiscriminate antibiotic prescription. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162:505-511. Tam mətn Abstrakt

53. Torres A, Ewig S. Diagnosing ventilator-associated pneumonia. N Engl J Med. 2004;350:433-435. Abstrakt

54. Canadian Critical Care Trials Group. A randomized trial of diagnostic techniques for ventilator-associated

pneumonia. N Engl J Med. 2006;355:2619-2630. Tam mətn Abstrakt

55. Ramirez P, Garcia MA, Ferrer M, et al. Sequential measurements of procalcitonin levels in diagnosing

ventilator-associated pneumonia. Eur Respir J. 2008;31:356-362. Tam mətn Abstrakt

56. Sahn SA. Diagnosis and management of parapneumonic effusions and empyema. Clin Infect Dis.

2007;45:1480-1486. Tam mətn Abstrakt

57. Schuetz P, Briel M, Christ-Crain M, et al. Procalcitonin to guide initiation and duration of antibiotic treatment in acute respiratory infections: an individual patient data meta-analysis. Clin Infect Dis. 2012;55:651-662. Tam mətn Abstrakt

58. Seppä Y, Bloigu A, Honkanen PO, et al. Severity assessment of lower respiratory tract infection in elderly patients in primary care. Arch Intern Med. 2001;161:2709-2713. Tam mətn Abstrakt

59. Clec'h C, Timsit JF, De Lassence A, et al. Efficacy of adequate early antibiotic therapy in ventilator-associated pneumonia: influence of disease severity. Intensive Care Med. 2004;30:1327-1333. Abstrakt

60. Muscedere JG, Shorr AF, Jiang X, et al. The adequacy of timely empiric antibiotic therapy for ventilator-associated pneumonia: an important determinant of outcome. J Crit Care. 2012;27:322. Abstrakt

61. Ibrahim EH, Ward S, Sherman G, et al. Experience with a clinical guideline for the treatment of ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med. 2001;29:1109-1115. Abstrakt

62. Manzur A, Tubau F, Pujol M, et al. Nosocomial outbreak due to extended-spectrum-beta-lactamase- producing Enterobacter cloacae in a cardiothoracic intensive care unit. J Clin Microbiol. 2007;45:2365-2369. Tam mətn Abstrakt

63. Mentzelopoulos SD, Pratikaki M, Platsouka E, et al. Prolonged use of carbapenems and colistin predisposes to ventilator-associated pneumonia by pandrug-resistant Pseudomonas aeruginosa. Intensive Care Med. 2007;33:1524-1532. Abstrakt

64. Franzetti F, Antonelli M, Bassetti M, et al. Consensus document on controversial issues for the treatment of hospital-associated pneumonia. Int J Infect Dis. 2010;14 Suppl 4:S55-S65. Abstrakt

65. Heyland DK, Dodek P, Muscedere J, et al. Randomized trial of combination versus monotherapy for the empiric treatment of suspected ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med. 2008;36:737-744. Abstrakt

66. Kim JW, Chung J, Choi SH, et al. Early use of imipenem/cilastatin and vancomycin followed by de-escalation versus conventional antimicrobials without de-escalation for patients with hospital-acquired pneumonia in a medical ICU: a randomized clinical trial. Crit Care. 2012;16:R28. Tam mətn Abstrakt

67. Kett DH, Cano E, Quartin AA, et al. Implementation of guidelines for management of possible multidrug-resistant pneumonia in intensive care: an observational, multicentre cohort study. Lancet Infect Dis. 2011;11:181-189. Abstrakt

Yeni Məqalə: Böyüklərdə kəskin disseminə olunmuş (diffuz) ensefalomiyelit (KDEM)

Ədəbiyyatın icmalının son tarixi: may 2017-ci il. | Məqalənin son yenilənmə tarixi: may 2017-ci il.

GİRİŞ — Kəskin disseminə olunmuş ensefaomiyelit (KDEM) və ya postinfeksion ensefalomiyelit (infeksiyadan sonra inkişaf edən ensefalomiyelit) mərkəzi sinir sisteminin autoimmun demiyelinizasiyaedici xəstəliyidir. KDEM əsasən virus infeksiyalarından sonra inkişaf edir və baş beyin və onurğa beyinin iltihab reaksiyası ilə əlaqələndirilir. KDEM-in başlanğıcı kəskin olur və bir çox hallarda sürətlə proqressivləşən forma müşahidə edilir. KDEM adətən monofazlı yəni tək mərhələdən ibarət olan patoloji gedişata malikdir. Lakin bəzi xəstələrdə residivlər baş verə bilər. Bununla yanaşı xronik demiyelinizasiyaedici xəstəliklərdən olan dağınız skleroz və ya optik neyromiyelitin ilk epizodu da KDEM-ə bənzəyir.

PATOGENEZ — KDEM-in patogenezi tam məlum olmasa da, onun genetik həssaslığı olan insanlarda ətraf mühitin təsiri nəticəsində mərkəzi sinir sisteminin autoimmun pozğunluğu olduğu düşünülür. Təklif edilən mexanizmə əsasən insan toxumalarında olan miyelin autoantigenləri, məs., miyelin əsas proteini, proteolipid protein və miyelin oliqodendrosit proteini, infeksion patogenlərlə oxşar determinantlara malikdir. Bu səbəbdən də, infeksion patogenin antigenlərinə qarşı formalaşan virus əleyhinə anticismlər və ya hüceyrə immun reaksiyası həmçinin miyelin autoantigenlərinə qarşı da formalaşır və nəticədə KDEM inkişaf edir.

Alternativ olaraq düşünülür ki, infeksiya və ya vaksinasiyadan sonra yad antigenlərə qarşı yaranan humoral faktorlar və ya immun komplekslər mərkəzi sinir sisteminin ödemi və damar keçiriciliyinin artmasına səbəb olur və bunun nəticəsində KDEM inkişaf edir. Bu proses damar divarının mononuklear hüceyrələrlə infiltrasiyasına səbəb olur, daha sonra perivenoz ödem və bəzən hemorragiyalar yaranır. Bir neçə gün ərzində mikroqliya, limfositlər və faqositlər prosesə cəlb olunur və nəticədə demiyelinizasiya və qlioz və nekroz inkişaf edir. Demiyelinizasiyanın dərəcəsi və daha sonra qlial hüceyrələr və neyronlarda baş verən dəyişikliklər xəstəliyin klinik xüsusiyyətlərinə və proqnozuna təsir göstərir.

Düşünülür ki, yuxarıdaki iki mexanizm yanaşı da baş verə bilər. Belə ki, damar keçiriciliyinin pozulması və iltihab qan-beyin baryerinin dağılmasına gətirib çıxarır ki, bu da əvvəl təcrid edilmiş antigenlərin beyin toxumasını zədələməsinə və hüceyrə immun reaksiyasının inkişafına səbəb olur.

HİSTOPATOLOGİYA — KDEM xəstələrinin beyin toxumalarının neyropatoloji müayinəsi çox zaman ödemin olduğunu aşkar edir. Lakin bəzi hallarda beyin toxuması tam normal görünüşlü olur. Əksər hallarda histopatoloji müayinədə limfositlərin perivenoz infiltrasiyası müəyyən olunur. Bəzi hallarda isə neytrofillər, plazma hüceyrələri, mikroqlial hüceyrələr, makrofaqlar və eozinofil qranulositlərin də infiltrasiyası aşkar edilir. Perivenoz infiltrasiya və demiyelinizasiya KDEM-in əsas histopatoloji xüsusiyyəti kimi qiymətləndirilir. Bəzi KDEM hallarında perivenoz ocaqlar birləşərək geniş demiyelinizasiya sahələrinin yaranmasına səbəb olur. KDEM-dən fərqli olaraq, dağınız skleroz xəstəliyində qovuşan ocaqlar əsas histopatoloji əlamətdir və makrofaqlar və astrositlərlə infiltrasiya ilə bağlıdır.

Miyelinin parçalanma maddələri makrofaqların tərkibində lipidlər kimi görünür. KDEM-in ölümlə nəticələnən hallarında aksonların ciddi zədələnməsi müəyyən olunur. Bəzi hallarda reaktiv astrositlər qeyd edilir, iltihablı eksudatın isə qliozla əvəzlənməsi müşahidə edilir.

EPIDEMİOLOGİYA — KDEM nadir rast gələn xəstəlikdir, lakin başvermə tezliyi dəqiq məlum deyil. Guman edilir ki, KDEM daha çox uşaqlarda rast gəlir. Restrospektiv tədqiqatlardan məlumdur ki, böyüklərdə KDEM hallarının 50-75%-i vaksinasiya və ya infeksiyadan sonra inkişaf edir. Etioloji səbəbi məlum olan KDEM hallarının böyük əksəriyyəti təbii infeksiyalar, çox az hissəsi isə vaksinasiya ilə bağlı olub.

KDEM çox zaman virus və ya bakteriyal infeksiyadan sonra inkişaf edir. Lakin, bir çox hallarda səbəbkar patogenin müəyyən edilməsi mümkün olmur. KDEM qeyri-spesifik yuxarı tənəffüs yolları və ya mədə-bağırsaq xəstəliyindən sonra inkişaf edə bilər. KDEM-in inkişafına səbəb olan infeksion patogenlərin siyahısı uzundur və bura məxmərək, qızılca, parotit, su çiçəyi, Epşteyn-Barr virusu, HSV, HHV-6, qrip virusu, İİV və Mikoplazma pnevmoniya aiddir.

KLINIK XÜSUSİYYƏTLƏR — Bütün hallarda olmasa da, bir çoxunda KDEM ya keçirilmiş xəstəlik və ya vaksinasiyadan sonra inkişaf edir. İlkin triqqer hadisədən (infeksiya və ya vaksinasiya) bir neçə gündən iki ay sonra (orta hesabla 26 gün) multifokal nevroloji simptomlar inkişaf edir. Xəstələrin hətta hospitalizasiyası tələb olunan ağırlaşmalar da inkişaf edir.

KDEM-in spesifik simptom və əlamətləri ilə yanaşı xəstələrdə aşağıdakı qeyri-spesifik əlamətlər də (baş ağrısı, hərarət, ürək bulanma və qusma) müşahidə edilir. Huşun pozulması (məs., ensefalopatiya) böyük yaşlı xəstələrin 20-56%-də qeydə alınır və qıcıqlanma, keyləşmə, psixoz, stupor və ya koma kimi özünü biruzə verir. Əksər xəstələrdə motor funksiyaların defisiti qeydə alınır. Motor defisit bir ətrafda və ya paraparez və ya tetraparez kimi inkişaf edir. Hissiyatın pozulması da tez-tez rast gəlinir. Beyin kötüyünün də zədələnməsi tez-tez müşahidə edilir və xəstələrdə okulomotor defisit və dizartriya inkişaf edir. Əlavə olaraq xəstələrdə meningizmlər, ataksiya, afaziya, optik nevrit (bəzən iki tərəfli), nistaqm, ekstrapiramidal hərəkət pozuntuları, sidiyin saxlanması, qıcolmalar və kəllədaxili təzyiqin artması da qeydə alına bilər.

Müxtəlif variantlar.

Kəskin hemorragik ensefalomiyelit də KDEM-in bir variantı hesab edilir. Bəzi ekspertlər aşağıdakı pozuntuları da KDEM-in variantları olaraq qəbul edir: postinfeksion miyelit və ya miyeloradikulonevrit.

Kəskin hemorragik ensefalomiyelit (həmçinin kəskin hemorragik leykoensefalit və ya kəskin nekrozlaşan hemorragik leykoensefalit kimi tanınır) KDEM-in çox kəskin variantı hesab edilir. Kəskin hemorragik ensefalomiyelit adətən xəstəlik və ya vaksinasiyadan sonra inkişaf edir və meningizmlər, başağrısı, qıcolmalar, multifokal nevroloji əlamətlər, assimetrik nevroloji defisit və koma ilə nəticələnən proqressiv gedişatla xarakterizə olunur. Baş beyinin KT və MRT müayinələrində adətən beyinin ağ maddəsində hemorragik ocaqlar müəyyən olunur. Əlavə olaraq, korona radiata zonasında hemorragik petexiyalar və ödem, perivaskulyar hemorragiyalar, damar divarlarının fibrin depozitləri ilə zədələnməsi və neytrofillərlə infiltrasiya müşahidə edilir.

Periferik sinir sisteminin cəlb olunması ilə baş verən KDEM. Postinfeksion nevroloji sindromlarla müraciət edən böyük yaşlı xəstələrdə periferik sinir sisteminin də prosesə cəlb olunmasına dəlalət edən klinik və ya subklinik elektrodiaqnostik əlamətlər müəyyən edilir. Xəstələrin 30%-də periferik sinir sisteminin zədələnməsinə dəlalət edən ətrafların parasteziyası, perineal anesteziya və əzələ atrofiyası da müşahidə edilir.

Neyrogörüntüləmə.

KDEM-in diaqnostikasında MRT ən optimal neyrogörüntüləmə metodu hesab edilir. Lakin nevroloji xəstəliyin digər potensial səbəblərini istisna etmək üçün təcili olaraq KT görüntüləməsinin aparılması məqsədəmüvafiq hesab edilə bilər. KDEM-lə bağlı patoloji ocaqlar adətən ikitərəfli olur, lakin assimetrik və ya demarkasiyası aşağı ola bilər. Dərin və subkortikal ağ maddədə demiyelinizasiyaya uyğun olan çoxsaylı ocaqlar qeydə alınır. MRT-də KDEM-ə aid ocaqlar FLAİR görüntülərində yüksək intensivliyə malik olur. Patoloji ocaqlar periventrikulyar və subkortikal ağ maddədə, o cümlədən, corpus callosum və centrum semiovale də, habelə boz maddədə, o cümlədən, beyin qabığı, bazal qanqliyalar və talamusda da qeydə alına bilər. Beyin kötüyü, beyincikdə infratentorial ocaqlar və onurğa beyində ocaqlar bəzi hallarda rast gəlir.

KDEM-də baş beyin KT görüntüləməsi çox vaxtı norma daxilində olur. Xüsusilə də, KDEM-in başlanğıc mərhələsində baş beyin KT-i normal olur.

Onurğa beyin mayesinin götürülməsi (lumbar punksiya). KDEM-də onurğa-beyin mayesinin nəticələri müxtəlif olur. Xəstələrin 50-80%-də anomaliyalar aşkar edilir. KDEM xəstələrdə onurğa-beyin mayesində əslində qeyri-spesifik dəyişiklər, o cümlədən, limfositik pleositoz, leykositlər sayının <100 hüceyrə/ml-də və zülal səviyyəsində az artım (adətən <70 mq/dL) müəyyən edilir. Onurğa-beyin mayesində oliqoklonal zolaqlar KDEM xəstələrin 6-65%-də aşkar edilir.

Digər tədqiqatlar və testlər. KDEM xəstələrində törədilmiş potensiallar və elektroensefaloqrafiyanın nəticələri qeyri-spesifik olduğundan, bu testlərin faydası azdır. Vizual törədilmiş və somatosensor törədilmiş potensiallar qeyri-normal ola bilər və bu patoloji ocaqların mərkəsi sinir sistemindəki lokalizasiyasından asılıdır. Bütün hallarda qeyd edilmiş testlər diaqnozun təsdiqlənməsinə yardım etmir. EEQ-nin faydası mübahisə məsələdir. Belə ki, EEQ-də adətən ikitərəfli yavaş aktivlik müəyyən edilir ki, bu da qeyri-spesifikdir və zədələnmənin dəqiq lokalizasiyasını göstərmir. Lakin bəzi mütəxəssislər buna baxmayaraq, mərkəzi sinir sisteminin prosesə cəlb olunduğunu təsdiq etdiyi üçün EEQ-ni faydalı test hesab edir. Xüsusilə də, MRT və ya onurğa-beyin mayesinin nəticələri normal olduqda, EEQ-də lokal yavaş və ya epileptiform dalğaların olması mərkəzi sinir sisteminin cəlbindən xəbər vermiş olur.

MÜAYİNƏ VƏ DİAQNOSTİKA.

KDEM diaqnozu kəskin multifokal nevroloji əlamət və simptomlarla yanaşı əvvəllər heç bir nevroloji patologiyası olmayan xəstələrdə nəzərdən keçirilməlidir. KDEM-ə şübhə olduqda ilk növbədə detallı klinik anamnez toplanmalı və fiziki müayinə aparılmalıdır. Bu mərhələdə çox vaxtı polifokal nevroloji simptomların olduğu aşkar edilir. Ensefalopatiyanın mövcudluğu (xəstələrin 50%-də rast gəlir) KDEM diaqnozunu dəstəkləmiş olur. Əksər hallarda nevroloji simptomların sürətlə proqressivləşməsi səbəbindən və digər xəstəlikləri istisna etmək üçün artıq təcili tibbi yardım müəssisəsində baş beyin KT-i və lumbar punksiya aparılmış olur. Buna baxmayaraq, KDEM-in müayinəsində MRT görüntüləməsi əsas müayinə metodudur. Baş beyinin MRT görüntüləməsi xəstə stabilləşdirildikdən sonra qadoliniumla və kontrastsız aparılır. Boyun onurğası və torakal onurğanın MRT görüntüləməsi isə miyelopatiya əlamətləri olduqda və ya iltihabın yayılma dərəcəsini müəyyən etmək üçün təyin edilir.

Lumbar punksiya müayinənin mühüm bir komponentidir. Onurğa-beyin mayesində hüceyrə sayı, protein, qlükoza, oliqoklonal zolaqlar (o cümlədən, oliqoklonal zolaqların olub olmaması, İgG sintezinin sürəti, İgG indeksi) və həmçinin mikrobioloji əkilmə və viruslu infeksiyalar yoxlanılır.

KDEM diaqnozunun təsdiqlənməsi üçün spesifik test və ya biomarkerlər yoxdur. Lakin, baş beyin MRT-də bir və ya daha çox supratentorial və ya infratentorial demiyelinizasiya olunmuş ocaqların müəyyən edilməsi və T1-çəkili MRT görüntülərində destruktiv "qara dəlik" tipli ocaqların olmaması (onlar əvvəllər baş vermiş iltihab və ya demiyelinizasiyadan xəbər verir) KDEM diaqnozunu dəstəkləmiş olur. Əvvəl baş vermiş infeksiya və onurğa-beyin mayesində anomaliyaların (mülayim dərəcəli limfositik pleositoz və az dərəcədə artmış protein səviyyəsi) təyin edilməsi KDEM diaqnozunu dəstəkləmiş olsa da, diaqnozun təsdiqlənməsi üçün tələb olunmur.

KDEM diaqnozunun uşaqlarda təsdiqlənməsi üçün diaqnostik meyarlar təklif edilmişdir. Uşaqlarda KDEM-in diaqnostikası üçün tələb olunan iki mühüm xüsusiyyət aşağıdakılardır: mərkəzi sinir sisteminin multifokal zədələnməsi əlamətləri və ensefalopatiya.

Böyüklərdə KDEM diaqnozunun təsdiqlənməsi üçün konkret diaqnostik meyarlar müəyyən edilməmişdir. Lakin, bəzi mütəxəssislər KDEM-in dağınız sklerozdan fərqləndirilməsi üçün aşağıdakı meyarlardan istifadənin faydalı olduğunu vurğulayıb:

Dağınız sklerozda rast gəlməyən simptomların (atipik simptomlar) mövcudluğu (məs., ensefalopatiya). Dağınıq sklerozda atipik simptomlar: afaziya, hemiplegiya, paraplegiya, tetraplegiya, qıcolma, qusma və ikitərəfli optik nevrit.
Baş beyin MRT-də boz maddənin zədələnməsi əlamətləri,
Onurğa-beyin mayesində oliqoklonal zolaqların olmaması.

Üçüncü meyarın faydası mübahisəlidir, çünki KDEM xəstələrinin yalnız 6-65%-də onurğa-beyin mayesində oliqoklonal zolaqlar aşkar edilir.

DİFFERENSİAL DİAQNOSTİKA.

KDEM diaqnozu düşünülən xəstələrin müalicəsində ən çətin məsələlərdən biri KDEM-i dağınız sklerozun ilk epizodundan fərqləndirilməsidir. Differensial diaqnostikada nəzərdən keçirilməsi tələb olunan xəstəliklər aşağıdakılardır: meninqoensefalit, nevroloji sarkoidoz, vaskulit, proqressiv multifokal leykoensefalopatiya və Behçet sindromu.

Dağınıq skleroz. Dağınıq skleroz xronik, autoimmun, demiyelinizasiya edici xəstəlikdir və müxtəlif vaxtlarda təkrarlanan pozğunluqlarla xarakterizə olunur.

Bəzi klinik xüsusiyyətlər KDEM və ya Dağınıq skleroz diaqnozunu dəstəkləmiş olur. Lakin buna baxmayaraq, hər iki xəstəlikdə oxşar və ya müştərək xüsusiyyətlər də az deyil:

KDEM adətən virus infeksiyasından sonra inkişaf edir. Lakin dağınıq sklerozun virus infeksiyası ilə əlaqəsi olmaya bilər.
KDEM hərarət və boyun əzələlərinin gərginliyi ilə müşayiət olunur. Lakin dağınıq sklerozda həmin simptomlar çox nadir rast gəlir.
KDEM-də mərkəzi sinir sisteminin genişmiqyaslı pozğunluğu müşahidə olunur və xəstələrdə çox vaxt huşun pozulması və/və ya ensefalopatiya əlamətləri qeydə alınır. Dağınıq sklerozda isə mərkəzi sinir sisteminin monosimptomatik pozğunluğu (məs., optik nevrit və ya yarımkəskin miyelopatiya) qeydə alınır və xəstəliyin gedişatı residivləşən-remissiya edən gedişata malikdir.
Ataksiya KDEM hallarında tez-tez müəyyən edilən xüsusiyyətdir. Lakin dağınız sklerozda ataksiya çox nadirdir.

Baş beyin MRT-nin görüntüləməsində aşkar edilən xüsusiyyətlər də KDEM-in dağınız sklerozdan differensiasiyasına yadım edə bilər. Lakin yalnız MRT əsasında iki xəstəliyi tam fərqləndirmək mümkün deyil:

Dağınıq sklerozdan fərqli olaraq, KDEM hallarında MRT-də daha çox patoloji ocaqlar aşkar edilir, ağ maddənin pozğunluqları ikitərəfli və böyük ölçülü, lakin assimetrik olur.
KDEM-də ocaqların dəqiq sərhədləri çox vaxtı olmur. Lakin dağınıq skleroz ocaqlarının sərhədləri daha aydın və dəqiq olur.
Baş beyin MRT-də patoloji ocaqların eyni mərhələdə (eyni vaxtı yaranmış) olması daha çox KDEM-ə dəlalət edir. Lakin beyin ocaqlarının müxtəlif mərhələlərdə (müxtəlif yaşlı) olması və/və ya "qara dəliklərin" (hipotens T1-çəkili ocaqlar) mövcudluğu dağınıq skleroza dəlalət edir.
Periventrikulyar ocaqlar daha çox KDEM-də müəyyən edilir. Dağınıq sklerozda onlar nadir rast gəlir.

İnfeksion meninqoensefalit. İnfeksion meninqoensefalit KDEM-in differensial diaqnostikasına daxil edilməli və xüsusilə də, hərarət, başağrısı və meningizmlər olduqda nəzərə alınmalıdır. Kəskin viruslu ensefalit adətən boz maddəyə təsir göstərir və HSV infeksiyasında olduğu kimi, özünü qıcolmalar kimi biruzə verə bilər. Ensefaliti olan xəstələrin diaqnostikasında HSV infeksiyasının istisna edilməsinə xüsusi diqqət yetirilməlidir, çünki HSV infeksiyasının müalicəsinin ləngiməsi ölümə və xəstələnməyə səbəb olur. Meningit və ya ensefalitə şübhə olan xəstələrdə onurğa beyin mayesinin müayinəsi diaqnostika üçün əsasdır. Onurğa beyin mayesində limfositlərin üstünlüyü virus infeksiyasına dəlalət edir; qırmızı qan hüceyrələrinin artışı isə ya lumbar punksiya zamanı toxumaların travmasından baş verən qansızma, ya da HSV və ya digər nekrozlaşan viruslu ensefalitidlərdən xəbər verir. Ensefaliti olan xəstələrdə onurğa beyin mayesində HSV-1 virusunun PZR və qanda və onurğa beyin mayesində West Nil virusuna qarşı İgM anticismlərin təyini tövsiyə olunur. Digər virus patogenlərinə qarşı laborator analizlərin aparılması xəstənin son zamanlar etdiyi xarici və ölkədaxili səfərlər, habelə kontaktda olduğu heyvanlar və həşəratlardan asılıdır. Klinik şəraitdən asılı olaraq, Ebşteyn-Barr virusu və parotitə görə seroloji testlərin aparılması nəzərdən keçirilə bilər.

Sarkoidoz. Sarkoidoz autommun xəstəlikdir və müxtəlif orqanlar sisteminin (əsasən ağciyərlər və dəri örtükləri) patoloji prosesə cəlb olunması ilə xarakterizə olunur. Sarkoidozda histopatoloji tapıntı kazeozsuz (kəsmiyəbənzər olmayan) qranulomalardır. Sarkoidozu olan xəstələrin 5%-də nevroloji ağırlaşmalar müəyyən edilir.

Kəllə sinirlərinin mononeyropatiyası, neyroendokriz disfunksiya, lokal və ya multifokal ensefalopatiya, miyelopatiya, hidrosefalus, aseptik meningit, periferik neyropatiya və ya miopatiya nevroloji (sinir sisteminin) sarkoidozun tez-tez müşahidə edilən xüsusiyyətlərindədir. Sarkoidozda həmçinin KDEM və ya dağınız skleroza bənzər patoloji pozğunluqlar da müəyyən edilə bilər. Sarkoidoz xronik residivləşən xəstəlikdir və nadir hallarda monofazlı gedişata malik olur. Lakin, neyrosarkoidozu olan xəstələrdə sistem xəstəliyin əlamətləri olmaya da bilər. Bu xəstələrdə diaqnozun qoyulması çətinləşmiş olur. Buna görə də, bir çox xəstələrdə neyrosarkoidozun digər iltihablı və infeksion xəstəliklərdən differensiasiyası tələb olunur.

Sistem sarkoidoza görə aparılan müayinə (məs., döş qəfəsinin görüntüləməsi) biopsiyanın götürülməsi üçün əlçatan lokalizasiyanın təyin edilməsinə yardım etmiş olur. Sistem sarkoidoza dəlalət edən əlamətlər və simptomlar olmadıqda isə baş beyin və/və ya onurğa beyinin kontrastlı MRT görüntüləməsi və onurğa beyin mayesinin analizi və qanda angiotenzini çevirən fermentin səviyyəsinin təyini diaqnozun qoyulmasına kömək edə bilər.

Vaskulit. Vaskulitə xas əlamət və simptomlar KDEM-ə bənzərdir. Vaskulitdə baş verən dərin infarktlar multifokal nevroloji defisitlərə səbəb ola bilər. Başağrıları, qıcolmalar və əqli və ya davranış pozğunluqları, əhvalın pozulması halları KDEM-də müşahidə edilsə də, daha çox vaskulitidlərə xasdır. MR-angioqrafiya (MRA) zamanı patoloji damarlar müəyyən edilə bilər. Lakin MRA-da çox vaxtı heç bir patoloji dəyişikliklər aşkar edilmir. Ənənəvi angioqrafiya MRA-dan daha həssas diaqnostik metod olsa da, vaskulitidlərdə neqativ nəticə əldə edilə bilər. Leptomeningeal biopsiya diaqnostika üçün aparıla bilər. Autoimmun xəstəliklərə ikincili olan vaskulitlərin diaqnostikası üçün müvafiq revmatoloji seroloji testlərin aparılması və həmin xəstəliklərə xas digər sistem əlamətlərin aşkar edilməsi yardımçı ola bilər.

Mərkəzi sinir sisteminin (MSN) birincili angiiti xəstənin huş pozğunluğu ilə başlaya bilər və tədricən multifokal mərkəzi sinir sisteminin defisitləri inkişaf edə bilər. Sistem vaskulitlərin əlamət və simptomları, o cümlədən, periferik neyropatiya, hərarət, çəki itkisi, səpgi və s., adətən müşahidə edilmir. Onurğa beyin mayesində pleositoz, yüksək protein müəyyən edilir. Lakin bu tapıntılar mərkəzi sinir sisteminin birincili angiitinə spesifik deyildir. Beyinin MRT görüntüləməsində çoxsaylı arteriyal damar ərazilərində çoxsaylı infarktlar müəyyən edilir. Bəzən isə beyində infarkt zonaların insultun adətən baş vermədiyi yerlərdə, məs., corpus callosum-da, müəyyən edilir. Bu tapıntılar da MSN-nin birincili angiitinə spesifik deyildir.

Birincili angiitin diaqnostikasında leptomeningeal (hörümçək toruna bənzər qişa və yumşaq qişa) kompleksin və qabıq toxumasının histopatoloji müayinəsi qızıl standart hesab edilir. Lakin qeyd edilməlidir ki, beyinin və beyin qişalarının biopsiyası yalnız 75% hallarda MSN-nin birincili angiiti diaqnozunu təsdiqləməyə imkan verir.

Proqressiv multifokal leykoensefalopatiya (PML). Proqressiv multifokal leykoensefalopatiya demeyelinizasiya edən iltihab xəstəliyidir və JC virusu ilə törədilir. PML əsasən immunsupressiv xəstələrdə inkişaf edir. Adından da göründüyü kimi, PML proqressiv, multifokal xəstəlikdir və beyinin ağ maddəsinin zədələnməsi ilə müşayiət olunur. KDEM-də olduğu kimi, PML xəstələrində də multifokal nevroloji defisit, o cümlədən, əzələ zəifliyi, görmənin dəyişməsi və əqli pozğunluq müəyyən edilir. PML tədricən inkişaf edir yəni daha az kəskin gedişata malikdir. Xəstəlik adətən bir neçə ay ərzində inkişaf edir və adətən ağır əlillik və ölümlə nəticələnir. MRT görüntüləməsində beyin-damar ərazilərinə tam uyğun gəlməyən ərazilərdə ağ maddənin demiyelinizasiyası sahələri müəyyən edilir.

PML-in diaqnostikası onurğa beyin mayesində JC virusa məxsus DNT-nin PZR təyini ilə aparılır. Nadir hallarda beyin toxumasının biopsiyası tələb oluna bilər.

Bexçet sindromu. Bexçet sindromu nadir patologiya olmaqla yanaşı ağız boşluğunun aftoz yaraları və bir sıra sistem əlamətlərlə (genital aftoz yaralar, göz xəstəliyi, dəridə ocaqlar, mədə-bağırsaq xəstəliyi, nevroloji xəstəlik, damar xəstəliyi və artrit) müşayiət olunur. Bexçet sindromunun əksər klinik əlamətlərinin vaskulitlə bağlı olduğu düşünülür. Bu sindrom daha çox Böyük İpək Yolu üstündə yaşayan əhali arasında rast gəlir və adətən 20-40 yaşlı gənclərdə təzahür edir. Nevroloji xəstəlik bütün halların 1/5-də inkişaf edir və daha çox kişilərdə qeydə alınır. Bexçet sindromunda nevroloji pozğunluqlar demiyelinizasiya edən xəstəliyə bənzər olur. Xəstələrdə kəskin və ya xronik residivləşən meningit, meninqoensefalit, beyinin boz və ağ maddələrində multifokal ocaqlar, kəllə sinirlərinin və beyin kötüyünün zədələnməsi inkişaf edə bilər.

Bexçet sindromunun təsdiqlənməsi üçün hər hansı bir diaqnostik laborator test mövcud deyil. Diaqnoz klinik tapıntılar əsasında qoyulur. Onurğa beyin mayesində pleositoz müəyyən edilir. Diaqnozun qoyulmasına yardım edən meyarlar: residivləşən (ildə 2-3 dəfə) oral aftoz yaralar və genital yaralar, dəridə və gözdə ocaqlar.

KDEM-in MÜALİCƏSİ.

KDEM- olan xəstələrdə yüksək hərarət, meningeal simptomlar, kəskin ensefalopatiya və qanda və onurğa beyin mayesində iltihab əlamətləri müəyyən edilir. Ensefalitə şübhə olduqda asiklovirlə empirik müalicəyə başlamalı və infeksion səbəb istisna olunanadək davam etdirilməlidir. Onurğa beyin mayesində bakterial iltihaba xaas xüsusiyyətlər olmadıqda mümkün bakterial meningitə görə empirik antibiotik terapiyasının başlanması tələb olunmur.

KDEM-in müalicəsində immun supressiya çox önəmlidir. Yüksək dozada qlükokortikoidlərin verilməsi terapiyanın əsasını təşkil edir. Qlükokortikoidlər xəstənin ilkin müayinəsindən sonra başlana bilər. Qlükokortikoidlərlə terapiya asiklovir və antibiotiklərlə yanaşı aparıla bilər.

Qlükokortikoidlərə zəif reaksiya verən xəstələrdə isə venadaxili immunqlobulin istifadə edilə bilər. Plazmaferez (plazma mübadiləsi) də tətbiq oluna bilər.

Nəhayət, venadaxili qlükokortikoidlərin verilməsinə baxmayaraq, klinik yaxşılaşması olmayan xəstələrdə 1 qram venadaxili siklofosfamid verilə bilər. Maksimal effekt üçün siklofosfamidin dozası təkrarlana bilər.

Əksər mütəxəssislər KDEM diaqnozu qoyulan xəstələrin müalicəsini yüksək dozada qlükokortikoidlərlə başlamasını tövsiyə edir. Yalnız qlükokortikoidlərə yaxşı reaksiya verməyən xəstələrdə İVİG və ya plazmaferez istifadə oluna bilər.

Qlükokortikoidlər. Əksər xəstələrdə 3-5 gün ərzində gündə 1 qram venadaxili metilprednizolonla terapiyanın başlanması və daha sonra 4-6 həftə ərzində oral qlükokortikoidlərlə terapiyanın davam etdirilməsi əhəmiyyətli klinik yaxşılaşma ilə müşahidə olunur. Oxşar nəticələr KDEM-i olan uşaqlarda da müşahidə edilib.

Venadaxili İmmunqlobulin İVİG. Qlükokortikoidlərlə 5 gün ərzində aparılmış terapiya effekt vermədikdə İVİG istifadə edilə bilər. İVİG ilə terapiya adətən 0.4 qram/kq dozada venadaxili olaraq 5 gün ərzində aparılır. Terapiyanın effekti birinci həftə ərzində artıq müəyyən edilir və 2-3 həftədən sonra maksimal effekt əldə edilir.

Plazma mübadiləsi (plazmaferez). Qlükokortikoidlərlə terapiya effekt verməyən xəstələrdə plazmaferez istifadə edilə bilər. Plazmaferezdən istifadə etdikdə onun 10-14 gün ərzində ən azı 5-7 dəfə aparılması tövsiyə edilir. Adətən plazmaferez günaşırı aparılır və hər dəfə 1.0-1.5 L plazma təmizlənir.

PROQNOZ.

KDEM olan uşaqlardan fərqli olaraq, böyüklərdə KDEM daha ağır keçir və son klinik nəticələr daha az yaxşı olur. Buna baxmayaraq, terapiya nəticəsində əksər xəstələrdə yaxşılaşma, yüngül simptomları olan xəstələrdə isə spontan sağalma qeydə alınır.

KDEM keçirmiş xəstələrin bəzilərində müəyyən dərəcədə əqli pozğunluq, yaddaş və diqqətin pozulması uzun müddət qalır. Ölüm daha çox fulminant, sürətlə proqressivləşən hallarda baş verir (4-12%). KDEM-ə görə reanimasiyada müalicə alan xəstələrin 35%-də evə yazıldıqda daimi əlillik qeyd edilir.

KDEM keçirmiş və asimptomatik olan xəstələrdə bir neçə il ərzində ildə bir dəfə beyinin qadoliniumla və kontrastsız MRT görüntüləməsinin aparılması önəmlidir. Bu yeni patoloji ocaqların yaranmasının, habelə dağınıq sklerozun istisna edilməsi baxımından çox vacibdir.

BİBLİOQRAFİYA.

1	Poser CM. Disseminad vasculomyelinopathy. A review of the clinical and pathologic reactions of the nervous system in hyperergic diseases. Acta Neurol Scand 1969; :Suppl 37:3.
2	Reik L Jr. Disseminated vasculomyelinopathy: an immune complex disease. Ann Neurol 1980; 7:291.
3	Poser CM. Disseminated vasculomyelinopathy. Ann Neurol 1980; 8:550.
4	Rudick RA, Eskin TA. Enhanced vascular permeability in acute disseminated vasculomyelinopathy. Ann Neurol 1981; 9:621.
5	van der Knaap MS, Valk J. Acute disseminated encephalomyelitis and acute hemorrhagic encephalomyelitis. In: Magnetic Resonance of Myelination and Myelin Disorders, 3rd edition, Springer, New York 2005. p.604.
6	Hawkins CP, Mackenzie F, Tofts P, et al. Patterns of blood-brain barrier breakdown in inflammatory demyelination. Brain 1991; 114 ( Pt 2):801.
7	Hart MN, Earle KM. Haemorrhagic and perivenous encephalitis: a clinical-pathological review of 38 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1975; 38:585.
8	Kepes JJ. Large focal tumor-like demyelinating lesions of the brain: intermediate entity between multiple sclerosis and acute disseminated encephalomyelitis? A study of 31 patients. Ann Neurol 1993; 33:18.
9	Mader I, Stock KW, Ettlin T, Probst A. Acute disseminated encephalomyelitis: MR and CT features. AJNR Am J Neuroradiol 1996; 17:104.
10	Cohen O, Steiner-Birmanns B, Biran I, et al. Recurrence of acute disseminated encephalomyelitis at the previously affected brain site. Arch Neurol 2001; 58:797.
11	VAN BOGAERT L. Post-infectious encephalomyelitis and multiple sclerosis; the significance of perivenous encephalomyelitis. J Neuropathol Exp Neurol 1950; 9:219.
12	Young NP, Weinshenker BG, Parisi JE, et al. Perivenous demyelination: association with clinically defined acute disseminated encephalomyelitis and comparison with pathologically confirmed multiple sclerosis. Brain 2010; 133:333.
13	Ghosh N, DeLuca GC, Esiri MM. Evidence of axonal damage in human acute demyelinating diseases. J Neurol Sci 2004; 222:29.
14	Garg RK. Acute disseminated encephalomyelitis. Postgrad Med J 2003; 79:11.
15	Ketelslegers IA, Visser IE, Neuteboom RF, et al. Disease course and outcome of acute disseminated encephalomyelitis is more severe in adults than in children. Mult Scler 2011; 17:441.
16	Noorbakhsh F, Johnson RT, Emery D, Power C. Acute disseminated encephalomyelitis: clinical and pathogenesis features. Neurol Clin 2008; 26:759.
17	Koelman DL, Chahin S, Mar SS, et al. Acute disseminated encephalomyelitis in 228 patients: A retrospective, multicenter US study. Neurology 2016; 86:2085.
18	Schwarz S, Mohr A, Knauth M, et al. Acute disseminated encephalomyelitis: a follow-up study of 40 adult patients. Neurology 2001; 56:1313.
19	de Seze J, Debouverie M, Zephir H, et al. Acute fulminant demyelinating disease: a descriptive study of 60 patients. Arch Neurol 2007; 64:1426.
20	Sonneville R, Demeret S, Klein I, et al. Acute disseminated encephalomyelitisin the intensive care unit:clinical features and outcome of 20 adults. Intensive Care Med 2008; 34:528.
21	Höllinger P, Sturzenegger M, Mathis J, et al. Acute disseminated encephalomyelitis in adults: a reappraisal of clinical, CSF, EEG, and MRI findings. J Neurol 2002; 249:320.
22	Kaji M, Kusuhara T, Ayabe M, et al. Survey of herpes simplex virus infections of the central nervous system, including acute disseminated encephalomyelitis, in the Kyushu and Okinawa regions of Japan. Mult Scler 1996; 2:83.
23	Denes E, Magy L, Pradeau K, et al. Successful treatment of human herpesvirus 6 encephalomyelitis in immunocompetent patient. Emerg Infect Dis 2004; 10:729.
24	Silver B, McAvoy K, Mikesell S, Smith TW. Fulminating encephalopathy with perivenular demyelination and vacuolar myelopathy as the initial presentation of human immunodeficiency virus infection. Arch Neurol 1997; 54:647.
25	Tsiodras S, Kelesidis T, Kelesidis I, et al. Mycoplasma pneumoniae-associated myelitis: a comprehensive review. Eur J Neurol 2006; 13:112.
26	Marchioni E, Ravaglia S, Piccolo G, et al. Postinfectious inflammatory disorders: subgroups based on prospective follow-up. Neurology 2005; 65:1057.
27	Baxter R, Lewis E, Goddard K, et al. Acute Demyelinating Events Following Vaccines: A Case-Centered Analysis. Clin Infect Dis 2016; 63:1456.
28	APPELBAUM E, NELSON J. Neurological complications following antirabies vaccination. J Am Med Assoc 1953; 151:188.
29	Feery BJ. Adverse reactions after smallpox vaccination. Med J Aust 1977; 2:180.
30	Fenichel GM. Neurological complications of immunization. Ann Neurol 1982; 12:119.
31	Holt S, Hudgins D, Krishnan KR, Critchley EM. Diffuse myelitis associated with rubella vaccination. Br Med J 1976; 2:1037.
32	Behan PO. Diffuse myelitis associated with rubella vaccination. Br Med J 1977; 1:166.
33	Honkaniemi J, Dastidar P, Kähärä V, Haapasalo H. Delayed MR imaging changes in acute disseminated encephalomyelitis. AJNR Am J Neuroradiol 2001; 22:1117.
34	Marchioni E, Ravaglia S, Montomoli C, et al. Postinfectious neurologic syndromes: a prospective cohort study. Neurology 2013; 80:882.
35	Kuperan S, Ostrow P, Landi MK, Bakshi R. Acute hemorrhagic leukoencephalitis vs ADEM: FLAIR MRI and neuropathology findings. Neurology 2003; 60:721.
36	Atlas SW, Grossman RI, Goldberg HI, et al. MR diagnosis of acute disseminated encephalomyelitis. J Comput Assist Tomogr 1986; 10:798.
37	Singh S, Alexander M, Korah IP. Acute disseminated encephalomyelitis: MR imaging features. AJR Am J Roentgenol 1999; 173:1101.
38	Marin SE, Callen DJ. The magnetic resonance imaging appearance of monophasic acute disseminated encephalomyelitis: an update post application of the 2007 consensus criteria. Neuroimaging Clin N Am 2013; 23:245.
39	Mahdi N, Abdelmalik PA, Curtis M, Bar B. A Case of Acute Disseminated Encephalomyelitis in a Middle-Aged Adult. Case Rep Neurol Med 2015; 2015:601706.
40	Balasubramanya KS, Kovoor JM, Jayakumar PN, et al. Diffusion-weighted imaging and proton MR spectroscopy in the characterization of acute disseminated encephalomyelitis. Neuroradiology 2007; 49:177.
41	Lakhan SE. Teaching neuroimages: MRI time lag with acute disseminated encephalomyelitis. Neurology 2012; 78:e138.

Yeni Məqalə: Hospitalizasiya olunmuş xəstələrdə kəskin böyrək zədələnməsinin (kəskin böyrək çatışmazlığı) müayinəsi.

Ədəbiyyatın son icmalı: iyul 2017. | Məqalənin son yenilənməsi tarixi: sentyabr 2016.

GİRİŞ — Böyrək xəstəliyinin müxtəlif klinik təzahürü olur. Bəzi xəstələrdə məxsusi böyrək xəstəliyinə dəlalət edən əlamət və simptomlar (məs., aşkar hematuriya) və ya böyrək funksiyasının pisləşməsi (ödem, hipertenziya, uremiya əlamətləri) müşahidə edilə bilər. Xəstələrin bir çoxu asimptomatik olur və başqa səbəblərə görə aparılan müayinələrdə qanda kreatinin səviyyəsinin artması, sidik analizində patoloji tapıntılar (məs., proteinuriya və ya mikroskopik hematuriya) və ya böyrəklərin radioloji görüntüləməsində patologiya təsadüfi olaraq aşkar edilir.

Spesifik pozğunluqlar adətən böyrəklərin kəskin, yarımkəskin və ya xronik zədələnməsinə səbəb ola bilər. Kəskin böyrək zədələnməsi (KBZ) bir neçə saatdan bir neçə gün ərzində inkişaf edir və adətən təcili tibbi yardım şöbəsində, hospitalizasiya olunmuş və ya müxtəlif invaziv prosedurlar almış xəstələrdə qeydə alınır.

Təcili tibbi yardım şöbəsinə müraciət etmiş və qanda kreatinin səviyyəsi baza səviyyədən yüksək olan xəstələrin klinik təzahürü kəskin və ya yarımkəskin ola bilər. Əgər xəstədə kreatininin əvvəlki səviyyəsi məlum deyilsə, böyrək xəstəliyinin xronik olması da nəzərdən keçirilməlidir.

TƏRİF — Bir neçə saat və ya gün ərzində qanda kreatinin səviyyəsinin artması və ya sidik ifrazının azalması Böyrəyin Kəskin Zədələnməsi (KBZ) kimi müəyyən edilir. KBZ diaqnozunu qoymaq üçün aşağıdakı meyarlar qarşılanmalıdır: 48 saat ərzində qanda kreatinin səviyyəsinin >0.3 mq/dL (27 mikromol/L) artması və ya kreatinin səviyyəsinin əvvəlki baza səviyyə ilə müqayisədə ən azı >1.5 dəfə artması və ya 6 saat ərzində ifraz olunan sidik həcminin <3.5 ml/kq-dək azalması.

KLİNİK TƏZAHÜR.

KBZ diaqnozu qoyulmuş xəstələrdə pisləşmiş böyrək funksiyasından qaynaqlanan simptom və əlamətlər müəyyən edilir. Bunlara ödem, hipertoniya və/və ya sidik ifrazının azalması və ya daha ağır hallarda anuriya aiddir. Lakin, xəstələrin bir çoxunda heç bir klinik simptomlar olmaya da bilər və qanda kreatinin səviyyəsinin artması digər səbəblərə görə götürülmüş laborator analizlərdə təsadüfən müəyyən edilir.

Laborator analizlərdə həmçinin sidik cövhərinin artışı (BUN) və hiperkalemiya da aşkar edilə bilər. Bəzi xəstələrdə, xüsusilə də, artıq maye ilə yüklənmiş xəstələrdə hiponatremiya inkişaf edə bilər.

Sidiyin analizində albuminuriya və/və ya qeyri-normal çöküntü müəyyən edilir.

DİAQNOSTİKA.

KBZ-i pisləşmiş böyrək funksiyasının əlamət və simptomları ilə müşayiət olunduğu üçün düzgün diaqnozun düşünülməsi çətinlik yaratmır. Hospitalizasiya olunmuş xəstələrdə qan analizləri tez-tez götürüldüyündən və qanda kreatinin səviyyəsi mütamadi olaraq yoxlandığından, KBZ-i diaqnozu ya qanda kreatinin səviyyəsinin artması və/və ya sidik ifrazının azalması ilə qoyulur. Diaqnozun qoyulmasından sonra aparılan bütün araşdırmalar, o cümlədən, əlavə analizlər və diaqnostik görüntüləmələr, KBZ-nin səbəbinin müəyyən edilməsinə yönəlmiş olur. KBZ-nin səbəbinin müəyyən edilməsi vaxt itirmədən müvafiq müalicənin başlanmasına imkan verir.

KBZ-nin erkən diaqnostikası klinik nəticələrin yaxşılaşdırılması üçün müvafiq müdaxilələrin aparılmasına imkan verir. Bir sıra tədqiqatlardan bəllidir ki, nefroloqun erkən konsultasiyası da hospitalizasiya olunmuş xəstələrdə KBZ-nin nəticələri baxımından daha üstün nəticələr verir.

MÜAYİNƏ VƏ QİYMƏTLƏNDİRMƏ.

KBZ diaqnozunun tez bir zamanda qoyulması xüsusi önəm kəsb edir. Bir çox hallarda, səbəbi qısa zamanda aşkar edilib aradan qaldırıldıqda, KBZ-nin geriyə döndərilməsi təmin edilə bilir. Aşağıda KBZ-nin ən geniş yayılmış səbəbləri müzakirə edilir:

KBZ-nin əsas səbəbləri və təsnifatı.

KBZ-nin təsnifatı ənənəvi olaraq böyrəyin ən çox zədələnmiş anatomik strukturları əsasında aparılıb. Buna görə də, ənənəvi olaraq KBZ-nin etiologiyası 3 kateqoriyaya bölünüb: prerenal və ya böyrək önü (böyrəyin perfuziyasının azalması), renal və ya böyrək parenximasının patologiyası (damarlar, qlomerullar və ya böyrəyin interstisial toxuması-borucuqlar) və ya postrenal (obstruktiv). Lakin reallıqda bir çox hallarda böyrək xəstəliyində sadalanmış kateqoriyaların bir neçəsinin rol oynadığı müşahidə edilir. Məsələn, uzun davam edən pre-renal azotemiya böyrəyin kəskin tubulyar nekrozuna (ATN, acute tubulur necrosis); sidik yollarının müalicə olunmamış obstruksiyası da tədricən böyrəklərin fibrozu və atrofiyasına gətirib çıxarır.

Pre-renal xəstəlik. Kəskin prerenal (böyrək önü) pozğunluq adətən hipovolemik vəziyyətlərdə inkişaf edir. Bunlara kəskin qanaxma, ishal və ya bərpa olunmayan digər gizli maye itkisi daxildir. Böyrəklərin perfuziyasi həmçinin hipervolemiyaya baxmayaraq, effektiv sirkulyasiya edən qan (arteriyal) həcminin aşağı olduğu hallarda da (məs., atım fraksiyasının aşağı düşməsi ilə müşayiət olunan ürək çatışmazlığı) müşahidə edilir. Eyni ilə, portal hipertenziya ilə müşayiət olunan dekompensasiya olunmuş qaraciyər çatışmazlığında da böyrəklərin perfuziyası azalmış olur.

Böyrək damarlarının auto-tənzimlənməsinin pozulması, məs., QSİƏP-ların təsiri ilə afferent arteriolların vazokonstriksiyası, prerenal böyrək zədələnməsinə səbəb ola bilər.

Böyrəyin damar xəstəliyi. Böyrəyin damar xəstəliyi birbaşa olaraq kiçik və iri diametrli damarların zədələnməsi ilə əlaqəlidir. Böyrəyin kiçik damarlarının zədələnməsi ilə müşayiət olunan xəstəliklər bunlardır: kiçik damar vaskulitləri və mikroangiopatiya və hemolitik anemiyaya səbəb olan xəstəliklər, o cümlədən, trombotik trombositopenik purpura-hemolitik uremik sindrom (TTP-HUS), skleroderma, ateroembolik xəstəlik və bədxassəli (maliqnant) hipertenziya.

İri diametrli damarlara təsir edən və kəskin böyrək zədələnməsinə səbəb olan xəstəliklərə aşağıdakılar aiddir: aortal disseksiyadan qaynaqlanan böyrək infarktı, sistem tromboemboliya və ya böyrək arteriyasının anomaliyası (anevrizma) və böyrək venasının kəskin trombozu. Damarlar patologiyası ilə bağlı olan ağır dərəcəli KBZ çox vaxtı prosesin ikitərəfli olduğuna dəlalət edir. Bu həmçinin solitar böyrək hallarında da baş verir.

Böyrəyin qlomerulyar xəstəliyi. Qlomerulyar xəstəliyə səbəb olan patologiyalar iki kateqoriyaya bölünür: birincili (idiopatik, sistem xəstəliklə əlaqəli olmayan) və ya ikincili (məs., paraneoplastik, dərman mənşəli və ya sistem revmatoloji xəstəliklərin təzahürü kimi). Qlomerulyar xəstəliklərdə aşağıdakı iki fərqli patologiya müşahidə edilə bilər:

nefritik (proliferativ qlomerulonefrit): dismorfik qırmızı qan hüceyrələri və leykositlərdən ibarət aktiv sidik çöküntüsü verir; dənəvər, qırmızı qan hüceyrələri və digər hüceyrələrdən ibarət silindrlər müəyyən edilir; müxtəlif dərəcəli proteinuriya. KBZ-nin səbəbi kimi inkişaf edən sürətli proqressiv qlomerulonefrit həmişə nefritik klinik mənzərə ilə təzahür edir.
nefrotik (qeyri-proliferativ qlomerulopatiya): hospitalizasiya olunmuş xəstələrdə nefrotik pozuntu KBZ-nin çox nadir səbəbidir.

Tubulyar və interstisial xəstəlik. Tubulyar və interstisial (tubulointerstisial) xəstəliklər tez-tez KBZ-nin səbəbi olur. Kəskin tubulointerstisial xəstəliklər arasında ən çox rast gəlinəni Kəskin Tubulyar Nekrozdur. Kəskin Tubulyar Nekroz adətən radiokontrast və ya digər nefrotoksinin təsiri ilə bağlı inkişaf edir, habelə ürək cərrahiyyəsi, sepsis və ya septik şokla əlaqədar yaranır.

KBZ-nə səbəb olan digər tubulointerstisial xəstəliklərə Kəskin İnterstisial Nefrit (adətən dərman mənşəlidir) və çoxsaylı miyelomada inkişaf edən silindr nefropatiyası aiddir.

Tubulointerstisial KBZ-yə səbəb olan digər daha az rast gələn pozğunluqlara törəmə lizis sindromu (kəskin urat nefropatiyası) aiddir. Törəmə lizis sindromu adətən ya kimya terapiyasından sonra, ya da limfomalarda müşahidə edilən törəmə yükünün artması ilə bağlı inkişaf edir. Asiklovir və digər dərmanların qəbulu ilə bağlı olan kristallin nefropatiyası və həmçinin fosfat tərkibli bağırsaq işlədicilərinin istifadəsindən qaynaqlanan kəskin fosfat nefropatiyası da tubuluinterstisial KBZ-yə səbəb ola bilər.

Obstruktiv uropatiya. Obstruksiya sidik yollarının istənilən hissəsində inkişaf edə bilər. Xronik böyrək xəstəliyi olmayan xəstələrdə qlomerulyar filtrasiya sürətinin (GFR) əhəmiyyətli dərəcədə azalması adətən ikitərəfli obstruksiyaya (və ya solitar böyrəkdə birtərəfli obstruksiya) dəlalət edir. Bu adətən prostat xəstəliyində (hiperplaziya və ya xərçəng) və ya metastatik xərçəng xəstəliyində müşahidə edilir. Retroperitoneal fibroz xronik ureteral obstruksiyanın çox nadir səbəbi ola bilər.

Müalicə olunmayan obstruktiv nefropatiya geriyə dönməyən tubulointerstisial fibroza səbəb olur.

Tədqiqatlar göstərir ki, hospitalizasiya olunmuş xəstələrdə KBZ-nin ən çox rast gələn səbəbləri aşağıdakılardır:

Kəskin Tubulyar Nekroz - 45%,
Prerenal xəstəlik - 21%,
Xronik böyrək çatışmazlığının kəskinləşməsi - 13% (adətən kəskin tubulyar nekroz və ya prerenal xəstəlik səbəbindən),
Sidik yollarının obstruksiyası - 10% (əsasən kişi xəstələrdə prostat xəstəliyi ilə bağlı),
Qlomerulonefrit və ya vaskulit - 4%,
Kəskin interstisial nefrit - 2%,
Ateroembolik xəstəlik -1%.

XƏSTƏLƏRİN MÜAYİNƏSİNƏ YANAŞMA.

Qısa icmal. İlk növbədə KBZ-nin başlanması vaxtının müəyyən edilməsi və ətraflı anamnezin toplanması tələb olunur. KBZ-nin başlanma vaxtı əsas etioloji səbəbin müəyyən edilməsinə kömək edə bilər. Qanda kreatinin səviyyəsi mütamadi yoxlanılan və ya sidik ifrazı monitorinq edilən xəstələrdə KBZ-nin dəqiq başlanması vaxtı asanlıqla müəyyən edilə bilər. Məsələn, qanda kreatinin səviyyəsi stabil olan xəstələrdə hospitalizasiyanın 5-ci günü kreatinin səviyyəsinin proqressiv artması aşkar edilir. Xəstəlik tarixinin icmalı nəticəsində müəyyən edilir ki, böyrəyin zədələnməsi 3-cü və ya 4-cü günü (hipotenziya və ya radiokontrast maddənin istifadəsi) baş verib. Bəzi xəstələrdə isə bir neçə hadisənin böyrək zədələnməsinə səbəb olduğu aşkar edilə bilər. Qeyd edilməlidir ki, davamlı venadaxili maye infuziyası alan xəstələrdə damardaxili həcm artdığı üçün qanda kreatinin səviyyəsinin artması özünü daha gec göstərə bilər.

Xəstənin qəbul etdiyi dərmanlar diqqətlə nəzərdən keçirilməlidir. Çox vaxt, nefrotoksik preparatlar KBZ-nin başlanmasına dəlalət edir. Bəzən xəstələrin uzun müddət qəbul etdiyi preparatlar (xüsusilə də, AÇF inqibitorları və ya ARB-lər) onların prerenal faktorlar və ya kəskin tubulyar nekroz səbəbindən KBZ-in inkişafına həssaslığını artırır.

Fiziki müayinə KBZ-nin etiologiyasını müəyyən etməyə kömək edə bilər. Məsələn:

Maye həcminin azalması KBZ-nin prerenal etiologiyasına dəlalət edir.
"Dərmanla bağlı səpgi" xəstədə kəskin interstisial nefritin olmasına dəlalət edə bilər.
Ayaq barmaqlarının göyərməsi xolesterin emboliyasından xəbər verə bilər.
Artıq maye yüklənməsi və ürək çatışmazlığı əlamətləri kardiorenal sindromdan xəbər verir.

İlkin laborator analizlərə aşağıdakılar daxildir:

sidiyin ümumi analizi və avtomatlaşdırılmış mikroskopiya.
sidikdə protein və ya albuminin təyini (protein-kreatinin nisbəti və ya albumin-kreatinin nisbəti).
Çoxsaylı miyeloma riski yüksək olan xəstələrdə qanda protein elektroforezi, sidikdə protein elektroforezi və qanda yüngül zəncirlərin təyini də nəzərdən keçirilməlidir.

Hematuriyası olan və/və ya albumin-kreatinin nisbəti yüksək olan xəstələrdə qlomerulyar xəstəlik və ya vaskulit istisna edilməlidir.

Steril piyuriya olan xəstələrdə interstisial nefrit nəzərdən keçirilməlidir.

KBZ-nin səbəbini müəyyən etmək çətin olduqda, böyrəklərin və sidik-cinsiyyət sisteminin radioloji görüntüləməsi aparılır. Radioloji görüntüləmənin əsas məqsədi obstruktiv uropatiyanın istisna edilməsidir.

KBZ-nin aşkar səbəbi olan xəstələrdə radioloji görüntüləmənin aparılması, ən azından ilkin olaraq, tələb olunmur. Məsələn, anamnez və fiziki müayinə əsasında kəskin tubulyar nekrozun səbəbi bilinən (məs., septik şok) və/və ya sidiyin mikroskopiyası kəskin tubulyar nekroza dəlalət edən xəstələrdə radioloji görüntüləmənin aparılması tələb olunmur. Bir sıra hallarda böyrək funksiyası bir neçə gün ərzinə bərpa olunmadıqda, bəzi mütəxəssislər US müayinəsinin aparılmasına üstünlük verir.

Ümumiyyətlə, KBZ-nin müayinəsində ən çox istifadə edilən diaqnostik müayinə metodu böyrəklərin US müayinəsidir. US müayinəsi çox asan və təhlükəsizdir. US müayinəsi obstruksiyanın aşkar edilməsində çox effektivdir. Urolitiazı olan xəstələrin müayinəsində kontrastlı KT görüntüləməsinə üstünlük verilir.

Böyrək xəstəliyi olanlarda qadoliniumla MRT görüntüləməsinin aparılması tövsiyə edilmir. Xüsusilə də, qlomerulyar filtrasiya sürəti (GFR) 30 ml/dəqiqədən aşağı olan xəstələrdə qadoliniumun istifadəsi ağır dərəcəli nefrogen sistemli fibroz sindromunun inkişafına səbəb ola bilər.

Sidik kisəsinin obstruksiyası US müayinəsi ilə sidiyə getdikdən sonra sidik kisəsində qalıq sidik həcminin təyini ilə aparıla bilər. Bəzi hallarda sidik kisəsinə Foli kateterinin yerləşdirilməsi həm diaqnostik, həm də terapevtik ola bilər.

Sidik analizi və US müayinəsinin nəticələri KBZ-i olan xəstələrin diaqnostik müayinəsini istiqamətləndirir. Obstruksiya əlamətləri olan xəstələrdə obstruksiyanın səbəbinin aşkar edilməsi üçün əlavə müayinələrin aparılması, habelə obstruksiyanın aradan qaldırılması tələb olunur.

Böyrəyin görüntüləməsi normal olan, minimal proteinuriya, sidik analizində/mikroskopiyasında xoşxassəli sidik çöküntüsü (qırmızı qan hüceyrələri və ya silindrlərin olmaması) olan və KBZ-nin səbəbi bilinməyən xəstələrdə davamlı müayinənin aparılmasına dair qərar xəstəliyin ağırlıq dərəcəsi və böyrək funksiyasının pisləşməsi dərəcəsindən asılı olaraq qəbul edilir.

Böyrək biopsiyası. Əgər kreatinin səviyyəsi əhəmiyyətli dərəcədə yüksəlibsə və ya ilk əvvəl yüngül dərəcədə qalxmış kreatinin səviyyəsi növbəti günlər ərzində daha da artırsa, böyrək biopsiyasının aparılması nəzərdən keçirilməlidir. Biopsiya diaqnozun qoyulmasına yardım etməklə yanaşı, son mərhələ böyrək çatışmazlığının inkişaf etməsinin qarşısını almaq üçün müvafiq terapevtik müdaxilənin tətbiqinə imkan verir.

Lakin bəzi hallarda hətta böyrək biopsiyası aparılmadan böyrək xəstəliyinin etiologiyasını müəyyən etmək olar. Məsələn, çoxsaylı miyelomada sümük iliyinin biopsiyası və ya amiloidozu olan xəstələrdə piy toxumasının biopsiyası böyrək biopsiyası aparılmadan da diaqnozun qoyulmasına kömək edə bilər.

Sürətlə inkişaf edən və ya məlum olmayan sistem xəstəliyinin əlamət və simptomları olan xəstələrdə böyrək biopsiyasının aparılması faydalı ola bilər.

Kreatinin səviyyəsi stabil qalan xəstələrin monitorinqi qanda kreatinin səviyyəsinin, sidiyin ümumi analizi və qan təzyiqinin mütamadi yoxlanması ilə aparılır.

Qlomerulyar filtrasiya sürətinin təyini və müntəzəm monitorinqi üçün kreatinin səviyyəsi, kreatinin klirensi və yaş, cins və irqə uyğun xüsusi formula istifadə edilir.

Sidikdə sodiumun ekskresiyası. Sidikdə sodiumun təyini üçün FENa (sidikdə sodiumun fraksional ifrazı) istifadə edilir. Oliquriyası olan xəstələrdə FENa-nın təyini pre-renal KBZ-nin kəskin tubulyar nekrozdan fərqləndirilməsinə yardım edə bilər.

Sidik həcmi. KBZ-i olan xəstələrdə qəbul edilən və ifraz olunan maye həcminin kontrol edilməsi əhəmiyyət kəsb edən fizioloji parametrlərdir.

Oliquriya (adətən saatda 0.3 ml/kq-dan az və ya gündə 500 ml-dən az sidik ifrazı) KBZ-də müşahidə edilə bilər. Hətta ciddi dərəcədə aşağı qlomerulyar filtrasiya sürəti olan xəstələrdə ifraz olunan sidik həcmi norma daxilində ola bilər. Bu adətən qeyri-oliqurik kəskin tubulyar nekrozu olan xəstələrdə müşahidə edilir.

Anuriya (gündə 50 ml-dən aşağı sidik ifrazı) ağır dərəcəli KBZ-nə dəlalət edir və həmin xəstələrdə dializin aparılmasını tələb olunur. Anuriya adətən ağır dərəcəli, uzanmış şok, ikitərəfli sidik yollarının obstruksiyası, hamiləliklə əlaqəli kortikal nekroz və ya böyrək arteriyalarının ikitərəfli obstruksiyası halları ilə bağlı olur.

KBZ-də diuretiklərin istifadəsi böyrək funksiyasının yaxşılaşmasına təsir etməsə də, tədqiqatlardan məlumdur ki, diuretiklərə sidik ifrazının artması ilə cavab verən xəstələrdə böyrək funksiyasını bərpası ehtimalı yüksəlir.

Seroloji testlər və böyrək biopsiyasının rolu. Anamnez, fiziki müayinə, radioqrafik müayinə və sidik analizinin nəticələrindən asılı olaraq (xüsusilə də, böyrək xəstəliyinin nefritik qlomerulyar xəstəliklə bağlı olduğuna dəlalət edən tapıntılar olduqda), böyrək xəstəliyinin etiologiyasını təyin etmək üçün seroloji testlər təyin edilir.

Qeyri-invaziv testlərə baxmayaraq, böyrək zədələnməsinin səbəbi aşkar edilmədikdə, böyrəyin biopsiyası nəzərdən keçirilir.

BİBLİOQRAFİYA.

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2:1.
Balasubramanian G, Al-Aly Z, Moiz A, et al. Early nephrologist involvement in hospital-acquired acute kidney injury: a pilot study. Am J Kidney Dis 2011; 57:228.
Wilson FP, Shashaty M, Testani J, et al. Automated, electronic alerts for acute kidney injury: a single-blind, parallel-group, randomised controlled trial. Lancet 2015; 385:1966.
Rose BD. Pathophysiology of Renal Disease, 2nd ed., McGraw-Hill, New York 1987. p.41.
Kitamoto Y, Tomita M, Akamine M, et al. Differentiation of hematuria using a uniquely shaped red cell. Nephron 1993; 64:32.
Köhler H, Wandel E, Brunck B. Acanthocyturia--a characteristic marker for glomerular bleeding. Kidney Int 1991; 40:115.
Esson ML, Schrier RW. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. Ann Intern Med 2002; 137:744.
Liaño F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int 1996; 50:811.
Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, et al. Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience. Kidney Int 2004; 66:1613.
Liu KD, Thompson BT, Ancukiewicz M, et al. Acute kidney injury in patients with acute lung injury: impact of fluid accumulation on classification of acute kidney injury and associated outcomes. Crit Care Med 2011; 39:2665.
Moran SM, Myers BD. Course of acute renal failure studied by a model of creatinine kinetics. Kidney Int 1985; 27:928.
Chen S. Retooling the creatinine clearance equation to estimate kinetic GFR when the plasma creatinine is changing acutely. J Am Soc Nephrol 2013; 24:877.
Anderson RJ, Linas SL, Berns AS, et al. Nonoliguric acute renal failure. N Engl J Med 1977; 296:1134.
Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, et al. Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study. Am J Kidney Dis 1998; 32:432.
Morgan DJ, Ho KM. A comparison of nonoliguric and oliguric severe acute kidney injury according to the risk injury failure loss end-stage (RIFLE) criteria. Nephron Clin Pract 2010; 115:c59.
Oh HJ, Shin DH, Lee MJ, et al. Urine output is associated with prognosis in patients with acute kidney injury requiring continuous renal replacement therapy. J Crit Care 2013; 28:379.
Madaio MP. Renal biopsy. Kidney Int 1990; 38:529.
Appel GB. Renal biopsy: How effective, what technique, and how safe. J Nephrol 1993; 6:4.

Yeni məqalə: Aspirasion pnevmoniya

Ədəbiyyatın son icmalı: may 2017 | Məqalənin son yenilənməsi: yanvar 2017.

Qısa məzmun.

Diaqnoz, aspirasiya üzrə risk faktorlarına və ya anamnezində aspirasiya olan şəxsdə pnevmoniyanın kliniki əlamət və simptomlarına əsaslanır. Bəlğəmin və ya traxeya möhtəviyyatının Qram boyasında qarışıq flora görünür. İnfeksiya, adətən, təsirə məruzqalan ağciyər payını zədələyir. Xəstəliyin fəsadlaşmalarına ağciyər absesi və empiema aiddir.

Tərif.

Aspirasion pnevmoniya, orofaringeal möhtəviyyatın aşağı tənəffüs yollarına inhalyasiyası nəticəsində ağciyərin zədələnməsindən yaranan bakterial infeksiyadır. Bu, adətən, qusma və udqunma refleksi zədələnən psixi durumu pozulmuş xəstələrdə müşahidə edilir. Əsasən yuxarı tənəffüs yollarının aerob və anaerob bakteriyaları rast gəlir. İrinli bəlğəm və absesin formalaşması ilə müşayiət edilən nekrozlaşan pnevmoniyanı, anaerob bakteriyalar törədir.

Bunun əksinə olaraq, aspirasion pnevmonit, steril mədə möhtəviyyatının (tez-tez rast gəlir) aspirasiyası nəticəsində baş verir ki, bu da turşulu və tozşəkilli mədə maddəsinin törətdiyi kəskin ağciyər zədələnməsi ilə nəticələnir. Bu, adətən, gənclərdə rast gəlir və əsas risk faktoru huşun aydınlıq dərəcəsinin nəzərəçarpacaq dərəcədə azalmış olmasıdır. Təzahür edən simptomlar, simptomsuz formadan, hadisədən bir neçə saat sonra quru öskürək, taxipnoe, bronxospazm, qanlı və ya köpüklü bəlğəm və respirator distressə qədər dəyişir.

Epidemiologiya.

Aspirasiya cins, yaş qrupu və etnik mənsubiyyətdən asılı olmayaraq baş verə bilər. [3] Aspirasion pnevmoniyanın həqiqi insidentliyini qiymətləndirmək çətindir, çünki xəstəxanadankənar pnevmoniya (XKP) və ya xəstəxanada qazanılan pnevmoniya hadisələrinin əksəriyyəti ehtimal ki, təyin olunmamış aspirasiyanın nəticəsidir. Bununla belə, bəzi tədqiqatlara əsasən aspirasion pnevmoniya, XKP hadisələrinin 5%-15%-ə qədərinin səbəbi ola bilər. [2] [4] Bu, ən çox xəstəxanalarda və qocalar evində yaşlı insanlar arasında, xüsusilə də udqunma disfunksiyası, psixi durumun zədələnməsi, nevroloji xəstəliklər və ya həzm yolunun mexaniki zədələnməsi olanlarda baş verir. [3] [4] Bu, nevroloji xəstəlik ilə əlaqədar udqunma disfunksiyası olan xəstələr arasında ölüm hadisəsinin ən geniş yayılmış səbəbidir.

Etiologiya.

Əksər hallarda ağciyərin zədələnməsi, tərkibində aerob və anaerob bakteriya qarışığı olan orofaringeal materialın aspirasiyasından irəli gəlir. Ən çox risk altında olan xəstələr udqunma disfunksiyası, qastroezofaqeal reflüks, nevroloji xəstəlik və ya yuxarı həzm yolunun mexaniki və ya cihaz əlaqəli zədələnməsi (məsələn, traxeostomiya, endotraxeal zond və ya nazoqastrik və ya dəridənkeçən qidalandırıcı zond) olanlardır. [5] [6] Aspirasiya hadisəsi çox vaxt müşahidə edilmir və o, heç də həmişə pnevmoniyaya səbəb olmur.

Koloniyalaşmış sekresiyaların ağız-udlaqdan aspirasiyası səbəbindən bakteriya ağciyərə daxil olur. Sekresiyaların aspirasiyası sağlam böyüklərin təxminən 50%-də baş verir, ancaq öskürək, tənəffüs yollarının kirpikli təsiri, normal sekresiyalarda bakteriya həcminin az olması, humoral və hüceyrə immuniteti mexanizmləri kimi qoruyucu mexanizmlər, aspirasiyanın pnevmoniya törətməsinə mane olur. Bu mexanizmlərdən hər hansı birinin zədələnməsi aspirasion pnevmoniya ilə nəticələnə bilər. [2]

Bakteriologiya aspirasiyanın baş verdiyi şəraitdən asılıdır və həm də xəstənin ağız florasını əks etdirir; bu nöqteyi-nəzərdən onun nəticələrinə peridontal xəstəlik təsir göstərir. Müvafiq kultura metodlarının istifadəsindən asılı olaraq aşağıdakı bakteriologiya qeyd edilmişdir: təkcə anaeroblar (45%-48%) və ya aeroblarla bakteroidlərin kombinasiyasında (41%-46%) Bakteroid növləri, Porfiromonalar növləri, Prevotella melaninogeica, Fuzobakteriya növləri və anaerob qram-müsbət koklar başlıca olaraq izolyasiya edilir. [1] Bununla belə, intubasiya edilmiş aspirasion pnevmoniya xəstələri üzərində aparılmış tədqiqatlarda anaeroblar aşkar edilməmişdir. [2]

Patofiziologiya.

Aspirasiya pnevmonit adlanan iltihabi reaksiya törədir. Bu ağciyər parenximasının zədələnməsi ilə nəticələnə bilər. Ağciyər parenximasının zədələnməsi iltihabi reaksiyaya səbəb olur ki, bu da hərarət, öskürək, ağ hüceyrə sayının artması kimi simptomlara gətirib çıxarır. Ağciyər parenximasının zədələnməsi nəticəsində aspirasion pnevmoniyaya səbəb olan ikincili bakterial infeksiya inkişaf edir.

Aşağı payların gövdə seqmentləri ən çox oturaq vəziyyətdə aspirasiya zamanı zədələnir. [2] Yuxarı payların arxa seqmentləri və ya aşağı payların apikal seqmentləri uzanmış halda aspirasiya zamanı zədələnir.

İlkin profilaktika.

Yaşlı insanlarda, xəstəxanada qazanılan pnevmoniya hallarının əksəriyyəti və xəstəxanadankənar pnevmoniya hallarının böyük hissəsi, yoluxmuş orofaringeal möhtəviyyatın mikroaspirasiyası nəticəsində baş verir. Xüsusilə də nevroloji xəstələrdə, yanaşı xəstəlikləri olan qocalar evi pasiyentlərində və intubasiya edilmiş və ya zondla qidalanan xəstələrdə, orofaringeal disfagiyanı aşkarlamaq və patogen orqanizmlərin orofaringeal yükünü azaltmaq, potensial olaraq aspirasion pnevmoniya hallarının qarşısını almağa kömək edə bilər. [11]

Orofaringeal materialın aspirasiyasının qarşısını almaq üçün ciddi baxım zəruridir. Yaşlı və ya nevroloji xəstəliyi olan insanlarda boğulma və ya gəyirmənin qarşısını almaq üçün onlara, yeməklər az miqdarda, lazımi konsistensiyada və yavaş-yavaş verilməlidir. Ağız gigiyenasına riayət etmək tövsiyə edilir. Ağıza qulluq, o cümlədən həftədə bir dəfə ağız boşluğunun peşəkar təmizlənməsi, hər yeməkdən sonra dişlərin fırçalanması, gündə bir dəfə diş protezinin təmizlənməsi və dezinfeksiyaedici məhlulla qarqara, orofaringeal sekresiyalarda patogen bakteriyanın sayını azalda bilər və bununla da aspirasion pnevmoniyanın baş vermə tezliyi və onun nəticəsində ölüm halları azalır. [12] [13] Bərpa edilə bilməyən dişlər çıxarılmalıdır.

Ağıza qulluq sahəsində son tendensiyalar, oral dekontaminasiya ilə kifayətlənməyərək orofaringeal sekresiyaların motorikasının disfagiya müalicəsi (udqunma məşqləri, dietanın idarə edilməsi və modelləşdirmə) vasitəsilə təkmilləşməsini vurğulayır. Pnevmoniyanın insidentliyində azalmaya nail olunmasa da, zədələnmiş udqunma qabiliyyəti olan xəstələrdə aspirasiyanın azaldılması potensialı vardır. [14]

Udqunma disfunksiyası olan zəifləmiş xəstələrdə, udqunma əzələlərini gücləndirmək üçün postural manevrlər və məşğələlərə ehtiyac yarana bilər.

Xəstə yeməkdən sonra ən azı 1-2 saat dik vəziyyətdə qalmalıdır. Qidalandırıcı zondların yerdəyişməsinin qarşısını almaq üçün onları tez-tez tənzimləmək lazımdır. Zondla qidalandırma zamanı mədədə qalan qalıq miqdara nəzarət etmək lazımdır və əgər qalıq miqdar 50 mL-dən çoxdursa, zondla qidalandırma dayandırılmalıdır. Nasos vasitəsilə davamlı nazoqastrik qidalandırma, şprislə qidalandırma ilə müqayisədə pnevmoniyanın insidentliyini azaltmır. Orta keyfiyyətli elmi dəlillərə əsasən ağır xəstələrdə postpilorik qidalandırma qastrik qidalandırma ilə müqayisədə 30% daha az pnevmoniya ilə assosiasiya edilir. Aspirasion pnevmoniyalar qastrostomiya xəstələrində element pəhrizi və mozaprid vasitəsilə azaldılır.

Müşahidə edilən aspirasiya epizodundan sonra profilaktik antibiotik terapiyası bakterial pnevmoniyanın sonrakı inkişafının qarşısını ala bilməz; əksinə rezistent orqanizmləri seçə bilər. Hazırda aspirasion pnevmoniyanın profilaktikası məqsədilə hər hansı farmakoloji müdaxilə haqqında elmi dəlillərə istinad edən tövsiyələr yoxdur.

Əməliyyatdan əvvəlki aspirasiya riskinə ciddi əməliyyat qabağı pəhriz təsir göstərə bilməz; əməliyyata qədər maye qəbuluna imkan verən daha rahat pəhriz rejimi xəstənin anesteziyadan əvvəlki səhhətini yaxşılaşdıra bilər. Ağciyər aspirasiyası riski yüksək olmayan xəstələrdə (riski artıran hallara qastro-ezofaqal reflyuks xəstəliyi, qida borusu dəliyində yırtıq, bağırsaq keçməməzliyi, enteral zondla qidalandırma, hamiləlik və piylənmə aiddir), mədə turşusu ifrazını ləngidən dərman preparatları və ya antasidlərin əməliyyatdan öncə rutin istifadəsi tövsiyə edilmir. [8] Bir sistematik rəyə əsasən, histamin H2 reseptor antaqonistlərindən istifadə, qastrik həcmin azaldılmasında və pH səviyyəsinin artmasında faydalı olmuş və bununla da turşu aspirasiyası riskində olan xəstələrin sayını azaltmışdır. Aspirasion pnevmonit riskinin azalmasında bənzər tendensiyalar, H2 reseptor antaqonistlərindən istifadə etməklə ümumi anesteziya qəbul edərək keysəriyyə əməliyyatından keçən qadınlarda qeyd edilmişdir, ancaq elmi dəlillərin keyfiyyəti aşağı olmuşdur.

Nazoqastrik zondu olan xəstələrdə insultdan sonrakı 7 gün ərzində metoklopramiddən istifadə, plasebo ilə müqayisədə pnevmoniya tezliyini azaltmışdır.

Müayinə.

Aspirasiya riski olan xəstələrin udqunma patologiyası üçün müayinədən keçməsi tövsiyə edilir. Anamnezdə udqunma zamanı öskürək, xüsusilə pnevmoniyası olan yaşlı xəstələrdə udqunma aktının pozulması və sekresiyaların çətin idarə olunması, udqunmanın hərtərəfli qiymətləndirilməsi və müalicəsinə təkan verməlidir. Qusma refleksinin pozulması orofaringeal disfagiyanın etibarlı göstəricisi deyildir. [6] Insultlu xəstələrdə aspirasiyanın azaldılması məqsədilə, tibb bacıları ilə aparılan müayinə sorğularından istifadə edilir; belə sorğuların risk altında olan digər əhali qruplarına tətbiqi əlavə araşdırma tələb edir.

Udqunmanın hərtərəfli qiymətləndirilməsinə (adətən, udqunma üzrə mütəxəssis tərəfindən) aşağıdakılardan biri və ya bir neçəsi aiddir:

Klinki qiymətləndirmə: udqunma çətinliyi ilə əlaqədar ətraflı anamnez, hissiyyat və motorikanın hərtərəfli müayinəsi və fərqli konsistensiyalara malik qidaları udma bacarığının qiymətləndirilməsi. Aspirasiyanı aşkarlamaq üçün həssaslığı 80%-dir, lakin aspirasion pnevmoniyanı proqnoz etmək bacarığı aydın deyil.

Udqunmanın video-flüoroskopik qiymətləndirməsi (həmçinin modifikasiya edilmiş barium qəbulu adlanır): ən çox istifadə edilən ölçü metodudur və qızıl standart sayılır.

Udqunmanın fiber-optik endoskopik qiymətləndirməsi (UFEQ): aspirasiyanı müyyən edən daha bahalı sınaq, lakin ezofaqal/oral fazalar vizualizasiya olunmur və ancaq udlaq/qırtlaq anatomiyası qiymətləndirilə bilər.

Anamnez və simptomlar.

Əsas diaqnostik göstəricilər

risk amillərinin mövcudluğu (ümumi)
öskürək (ümumi)
dispnoye (ümumi)

Digər diaqnostik göstəricilərhamısını göstər

hərarət (ümumi)
plevral ağrı (ümumi)
taxipnoe (ümumi)
pis qoxulu nəfəs (ümumi)
rales (ümumi)
köpüklü və ya irinli bəlğəm (ümumi)
anamnezdə qusma (ümumi olmayan)

Diaqnostik testlər.

İlk növbədə təyin olunmalı testlər:

O2 saturasiyası - azalmış.
Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası - ağciyərin aşağı sahələrində yeni infiltratlar
Qanın ümumi kliniki analizi - leykositoz.
Bəlğəmin Qram üsulu ilə boyanması - leykositlər və qarışıq orqanizmlər.
Bəlğəmin əkilməsi - ağız florası.

Nəzərə alınmalı digər testlər:

Arterial qanın qaz tərkibi (AQQ) - əgər xəstənin vəziyyəti ağırdırsa, azalmış oksigen saturasiyası və asidoz.
Bronxoskopiya - aerob və ya anaerob kultura.

Mərhələli diaqnostik yanaşma.

Kliniki anamnez xüsusilə vacibdir, çünki xəstələrin əksəriyyətində gizli aspirasiya olur. Aspirasion pnevmoniyanın risk faktorlarına diş cərgəsinin əyriliyi, ahıl yaş, udqunma disfunksiyası və qidalandırıcı zondun olmasıdır. Simptomlar öskürək, dispnoye və plevral ağrılardan ibarət olur, lakin qeyri-spesifik olaraq hadisədən sonra 1 həftə və daha çox da çəkə bilər. Titrətmələr və ya daha kəskin təzahür forması geniş yayılmamışdır. Hərarət, xırıltı, taxipnoe və irinli və ya köpüklü bəlğəm aspirasion pnevmoniyadan şübhələnməyə əsas verməlidir. Anaeroblar tərəfindən törədilən infeksiya zamanı bəlğəmdən pis qoxu gəlir.

Diaqnostik sınaqlar.

Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası və qanın ümumi kliniki analizi ilkin sınaqlar kimi tövsiyə edilir. Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası hətta vacib ağciyər simptomları olmadıqda belə, ağciyərlərin aşağı şöbələrində yeni infiltratların aşkar edilməsi nöqteyi nəzərindən həyata keçirilməlidir.Şəkili göstərŞəkili göstər Leykositlər, adətən, mövcuddur. O2 saturasiyaları icra edilməlidir və xəstənin kliniki vəziyyətindən asılı olaraq AQQ tövsiyə edilir. (məsələn, pisləşən oksigenləşdirmə, tənəffüsün tezləşməsi və sistemli orqan disfunksiyası əlamətləri).

Bəlğəmin Qram boyanması tövsiyə edilir, çünki ucuzdur və nümunəni əldə etmək asandır. Qram boyanması leykosit və qarışıq bakterial flora aşkar edə bilər. Qram boyasının nəticəsi çox vaxt dəqiq olmur, lakin vaxtışırı yoluxdurucu orqanizmi müəyyənləşdirə bilər.

İmkan olduqda, hayxırma nəticəsində alınmış bəlğəmin kulturası əldə edilməlidir. Baxmayaraq ki, bəlğəm kulturalarına xüsusi göstəriş yoxdur və onların nəticəsi çox informativ deyildir, digər diaqnostik sınaqların çatışmazlığı səbəbindən onlardan tez-tez istifadə edilir. Onlar bahalı deyil və bakterial nümunənin əldə edilməsi üçün qeyri-invaziv üsuldur. Əksər kultura nəticələri dəqiq olmur. Kulturada, adətən, adi ağciyər patogenləri yetişmir. Əgər orqanizm identifikasiyası və həssaslığı vardırsa, nəticələr terapiyanı istiqamətləndirə bilər.

Qan kulturalarının diaqnostik sınaq kimi istifadəsi üçün elmi dəlillər azdır, çünki aspirasiya kəskin hadisədir. Qan kulturaları, adətən, vacib olmur, çünki aspirasion pnevmoniya bir qayda olaraq bakteriemiya yaranmamışdan əvvəl təyin olunur və müalicə edilir.

Bronxoskopiya böyük həcmdə tozşəkilli aspiratlar zamanı istifadə edilə bilər, ancaq belə bir müdaxilənin faydasını təsdiqləyən tədqiqatlar aparılmamışdır. Qorunan fırça biopsiya nümunələri ancaq tədqiqat işlərində aspirasion pnevmoniyanın etiologiyasını aydınlaşdırmaq üçün istifadə edilmişdir; aspirasion pnevmoniyanın idarə edilməsində belə bir müdaxilənin təsiri müəyyən edilməmişdir. Aspirasion pnevmoniya üçün, xüsusilə də qocalar evi və ya xəstəxanada, yaxşı bəlğəm nümunəsi və ya aşağı tənəffüs yolları nümunəsinin əldə edilməsi tövsiyə edilir. Bu xəstəxanada qazanılan və səhiyyə xidməti ilə əlaqədar pnevmoniya təlimatlarında göstərilmişdir. [9]

Müalicə yanaşması.

İnfeksiyanı müalicə etmək və empiyema, ağciyər absesi kimi fəsadlaşmaların qarşısını almaq üçün müvafiq antibiotiklərdən mümkün qədər tez istifadə edilməlidir. Endotraxeal zondları və traxeostomiyası olanlar üçün tənəffüs yolları təmilzənilməlidir. Bundan başqa, aspirasiyanı sürətləndirən hər hansı mövcud problemləri aradan qaldırmaq da vacibdir. Məsələn, zondla qidalandırma dayandırılmalıdır.

Qeyri-farmakoloji tədbirlərə hipotoniya müalicəsi, oksigenləşdirmə və KRDS və septik şok baş verdiyi hallarda müvafiq terapiya aiddir.

Hospitalizasiya müddəti və ya tibbi xidmət səviyyəsinin müəyyənləşdirilməsi üçün müvafiq meyarlar yoxdur və qərar klinika əsasında verilməlidir. Venadaxili antibiotiklər, adətən, hospitalizasiya olunmuş xəstələr üçün istifadə edilir. Xəstənin intubasiyası, hipotoniyası və ya psixi durumun pozulması reanimasiyaya qəbulu əsaslandırır.

Empirik terapiya.

Empirik müalicə anaerob orqanizmləri əhatə etməlidir. Bununla belə, aspirasion pnevmoniyanın ehtimal olunan terapiyası zamanı, anaerobların əhatə edilməsinin vacibliyinə dair məlumat yoxdur. Əlavə olaraq, endotraxeal zondu olan və ya 48 saatdan çox hospitalizasiya olmuş xəstələr xəstəxanadaxili törədicilərə yoluxa bilər və onların müalicəsi zamanı xəstəxanada qazanılan pnevmoniya zamanı geniş yayılmış patogenlərin əhatə edilməsinə ehtiyac yarana bilər. Belə patogenlərə aiddir: qram-mənfi çöplər və Qızılı stafilokok (Staphylococcus aureus). İnfeksiya zamanı antibiotiklər, cəld reaksiya verən xəstələrdə ən azı 7-10 gün və Pseudomonas aeruginosa kimi yüksək rezistentliyə malik patogenlər aşkarlanarsa minimum 2 həftə davam etdirilməlidir. Kultura nəticələri məlum olan kimi antibiotiklərlə müalicə həssaslıq nəticələrinə uyğunlaşdırılır.

Rezistentlik riski, keçmiş infeksiyaların sayına və antibiotiklərdən istifadə hallarına proporsionaldır. Çoxsaylı antibiotik növlərinin istifadə edildiyi mühitdə (məsələn, qocalar evində) yaşayan xəstələr də daha yüksək risk altındadır.

Bəzi təlimatlar, səhiyyə müəssisəsində çoxsaylı dərmanlara qarşı müqavimətin (ÇDM) yayılma səviyyəsindən asılı olaraq empirik əhatəni genişləndirməyi tövsiyə edirlər. Bununla belə, bu yanaşma zamanı ehtiyatlı olmaq lazımdır, belə ki, səhiyyə müəssisəsində aspirasion pnevmoniyanın perspektiv, təsadüfi seçimə əsaslanan tədqiqatları kifayət qədər aparılmamışdır. Ümumiyyətlə, aspirasion pnevmoniyanın terapiyası ÇDM patogenlərinə qarşı virus daşıyıcısı faktorları, risk amilləri, müəssisədaxili antibiotik formaları və rast gələn pnevmoniyanın ağırlığından asılı olaraq fərdiləşdirilməlidir.

Aspirasion pnevmonit.

Aspirasion pnevmonit üçün müalicəvi yanaşma, əsasən tənəffüs yollarının təmizlənməsi, oksigenləşdirmə və ventilyasiyadan ibarət olaraq dəstəkləyici xarakter daşıyır. Belə xəstələr üçün antibiotiklərin faydasına dair fikir ayrılığı mövcud olsa da, kliniki təcrübə göstərir ki, əksər xəstələr nəticə etibarilə empirik terapiya qəbul etmiş olurlar. Bununla belə, dərmanlara qarşı davamlı patogenlər üçün risk faktorlarına əsasən, müvafiq antibiotik terapiyasının tətbiq edilməsi məqsədilə, bu xəstələrə yaxından nəzarət tövsiyə edilir. Kortikosteroidlərin faydasına dair əsaslı elmi dəlillər yoxdur.

Bu müalicənin təbliğ edilməsindəki problemlər dəqiq təyinin olmaması (böyük həcmli aspirasiya, xəstələrin təsnifatı məqsədilə istifadə üçün çox subyektiv alətdir), gözləmə taktikasına dair tədqiqatların çatışmazlığı və bu xəstələrdən neçəsində ikincili infeksiyanın yaranmış olmasına dair məlumat əksikliyi olmuşdur. Bu sahədəki ədəbiyyatın əksəriyyəti mütəxəssis rəyinə əsaslanır.

Monitorinq.

İnfeksiyanın ağırlığından asılı olaraq, onun sağalmasını qiymətləndirmək üçün döş qəfəsinin təkrar rentgenoqrafiyasına göstəriş ola bilər. Nisbətən yüngül xəstələrdə təkrar döş qəfəsi rentgenoqrafiyası təxminən 2 həftə sonra tələb edir. Daha ağır hadisələr gündəlik döş qəfəsi rentgenoqrafiyasını tələb edir. Potensial ağır vəziyyətə (xəstədə KRDS-un yaranması kimi) nəzarətdən əlavə döş qəfəsinin gündəlik rentgenoqrafiyasından əldə edilən minimal məlumatlar faydalıdır. Yemək və ya içmək zamanı aspirasiyanın baş verib-verməməsini müəyyənləşdirmək üçün udqunmanın qiymətləndirilməsi göstərişdir.

Ağırlaşmalar.

ağciyər absesi
empiem
ölüm
ağciyər fibrozu/xroniki aspirasiya nəticəsində parenximal zədələnmə
bronxoektaziya
kəskin respirator distress sindromu (KRDS)

Proqnoz.

Aspirasion pnevmoniyanı aspirasion pnevmonitdən fərqləndirə bilmək məqsədilə çoxsaylı biomarkerlər, o cümlədən zərdab prokalsitonin tədqiq edilmiş olsa da, belə tədqiqatlar uğur qazana bilməmişdir. [29] Əksər xəstələr müvafiq antibiotik müalicəsinə 5 gün ərzində reaksiya göstərirlər. Antibiotiklərdən vaxtında və dərhal istifadə ağciyər absesi və ya empiema yaranmasının qarşısını ala bilər. Əgər fəsadlaşmayan aspirasion pnevmoniya dərhal antibiotiklərlə müalicə edilərsə, xəstə güman ki, tam sağalacaqdır. Bununla belə qidalandırıcı zond, udqunma disfunksiyası, ağız gigiyenasına riayət edilməmə və digər faktorlar olduqda xəstədə residiv aspirasion pnevmoniya riski vardır. Bu cür şərtləndirici faktorlar, mümkün olduqda aradan qaldırılmalıdır.

Xəstələr üçün tövsiyələr.

Dişlərin profilaktikası və ağız gigiyenasının vacibliyi vurğulanmaldır. Ağıza qulluq, o cümlədən ağız boşluğunun peşəkar təmizlənməsi və dezinfeksiyaedici məhlulla qarqara orofaringeal sekresiyalarda patogen bakteriyanın sayını azalda bilər. [12] Xəstə yeməkdən sonra ən azı 1-2 saat dik vəziyyətdə qalmalıdır. Yaşlı və ya nevroloji xəstəliyi olan insanlarda boğulma və ya gəyirmənin qarşısını almaq üçün onlara yeməklər, müvafiq konsistensiyada, yavaş-yavaş, az miqdarda tövsiyə edilməlidir.

BİBLİOQRAFİYA.

Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobic infections of the lung and pleural space. Am Rev Respir Dis. 1974;110:56-77.
Marik PE. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med. 2001;344:665-671.
Huxley EJ, Viroslav J, Gary WR, et al. Pharyngeal aspiration in normal adults and patients with depressed consciousness. Am J Med. 1978;64:564-568.
Eisenstadt ES. Dysphagia and aspiration pneumonia in older adults. J Am Acad Nurse Pract. 2010;22:17-22.
Johnson JL, Hirsch CS. Aspiration pneumonia. Postgrad Med. 2003;113:99-102,105-106,111-112.
Marik PE, Kaplan D. Aspiration pneumonia and dysphagia in the elderly. Chest. 2003;124:328-336.
Purkey MT, Levine MS, Prendes B, et al. Predictors of aspiration pneumonia following radiotherapy for head and neck cancer. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2009;118:811-816.
American Society of Anesthesiologists Committee. Practice guidelines for preoperative fasting and the use of pharmacologic agents to reduce the risk of pulmonary aspiration: application to healthy patients undergoing elective procedures: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Committee on Standards and Practice Parameters. Anesthesiology. 2011;114:495-511.
American Thoracic Society; Infectious Diseases Society of America. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:388-416.
Pace CC, McCullough GH. The association between oral microorganisms and aspiration pneumonia in the institutionalized elderly: review and recommendations. Dysphagia. 2010;25:307-322.
Sarin J, Balasubramaniam R, Corcoran AM, et al. Reducing the risk of aspiration pneumonia among elderly patients in long-term care facilities through oral health preventions. J Am Med Dir Assoc. 2008;9:128-135.
Scannapieco FA. Pneumonia in nonambulatory patients: the role of oral bacteria and oral hygiene. J Am Dent Assoc. 2006;137(Suppl 2):21S-25S.
van der Maarel-Wierink CD, Vanobbergen JN, Bronkhorst EM, et al. Oral health care and aspiration pneumonia in frail older people: a systematic literature review. Gerodontology. 2013;30:3-9.
Tada A, Miura H. Prevention of aspiration pneumonia (AP) with oral care. Arch Gerontol Geriatr. 2012;55:16-21.
Alkhawaja S, Martin C, Butler RJ, et al. Post-pyloric versus gastric tube feeding for preventing pneumonia and improving nutritional outcomes in critically ill adults. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(8):CD008875.

4 -dən səhifə 18

İxtisaslara görə kateqoriyalar

Yeni Məqalə: Xronik sinusit.

Yeni Məqalə: Xəstəxanadaxili pnevmoniya

Yeni Məqalə: Böyüklərdə kəskin disseminə olunmuş (diffuz) ensefalomiyelit (KDEM)

Yeni Məqalə: Hospitalizasiya olunmuş xəstələrdə kəskin böyrək zədələnməsinin (kəskin böyrək çatışmazlığı) müayinəsi.

Yeni məqalə: Aspirasion pnevmoniya

Hesab

Ən çox oxunanlar