Ədəbiyyatın son yenilənmə tarixi: iyun 2016. Məqalənin son yenilənmə tarixi: avqust 2016.

Giriş

Tiroid hormonlar - tiroksin (T4) və triyodtironin (T3) qalxanabənzər vəzidə sintez olunur, toplanır və sekresiya olunur. Bu hormonlar, xüsusilə T3 bir çox bioloji və metabolik proseslərdə mühüm rol oynayır. Bu hormonlar demək olar ki, bütün orqanlarda yerləşən tiroid reseptorllarla birləşərək fəaliyyət göstərir. Adətən, bu proses gen transkripsiyasını və daha sora inkişaf, böyümə və hüceyrə metabolizmində iştirak edən müxtəlif zülalların sintezini tənzim edir. [1] Qalxanabənzər vəzinin funksional sınaqları (QFS) ən geniş istifadə olunan endokrin sınaqlardır. 

Qalxanabənzər vəzi hormonunun sintezi

Qalxanabənzər vəzi hormonunun sintezi hipotalamus və hipofiz vəzisi ilə tənzimlənir. Hipotalamusun tireotropin-rilizinq hormonu (TRH) hipofizin tireotrop hormonunun sintezini və sekresiyasını stimulyasiya edir (TSH). TSH öz növbəsində qalxanabənzər vəzidə T3 və T4 hormonlarının sintezi və sekresiyasını stimulyasiya edir. Sekresiya olunduqdan sonra T3 və T4 hormonları TRH və TSH sintezinə mənfi geridönən təsir göstərirlər.

Tireoqlobulin zülalı (Tg) T3 və T4 hormonlarını sintez etmək üçün qalxanabənzər vəzi tərəfindən hasil və istifadə olunur. T3 tiroid hormonun bioloji aktiv formasıdır, T4 isə T3 hormonunun sələfi hesab olunur. Qalxanabənzər vəzi dövr edən T4 hormonunun 100%-ni, T3 hormonunun isə yalnız 20%-ni hasil edir. T3 hormonunun qalan 80%-i periferik toxumalarda T4-ün T3-ə çevrilməsi nəticəsində hasil edilir. Kəskin xəstəliklər, həmçinin, müəyyən dərman preparatları T4-ün T3-ə keçmə prosesini ləngitməklə, onların zərdabdakı səviyyəsinə təsir edə bilər.

Tiroid hormonları birləşdirən zülallar

T3 və T4 hormonları periferik qanda zülallarla birləşmiş halda dövr edir (tiroksinbirləşdirən qlobulin(TBQ), pre-albumin (transtiretin) və albumin). T4 hormonunun təqribən 99,8%-i, T3 hormoninun isə 97%-i züllallarla birləşmiş şəkildə olur. Yalnız birləşməyən və ya "sərbəst" hissə, yəni sərbəst T3 (ST3) və sərbəst T4 (ST4) aktivdir. Beləliklə, tiroidbirləşdirici züllaların kəmiyyət və keyfiyyətindəki hər hansı dəyişiklik dövr edən tiroid hormonların səviyyəsinin dəyişməsinə səbəb olur. 

QFS üçün göstərişlər: ümumi qeydlər

ABŞ və Böyük Britaniyada əhali üzərində aparılan tədqiqatlara əsasən, aşkar hipertireozun rastgəlmə tezliyi 0,1-2%, yarımkəskin hipertireozun isə 4-10% arasında dəyişir, yaşlı qadınlarda bu göstərici daha yüksək ola bilər. ABŞ-da hipertireozun rastgəlmə tezliyi 1,2% (0,5% aşkar və 0,7% subklinik); ən çox rast gələn səbəblərinə Qreyvs -Bazedov xəstəliyi, toksiki çoxdüyünlü ur və toksiki adenoma aiddir. [2] [3]

ABŞ-da Amerika Tiroid Assosiasiyası böyüklərdə 35 yaşında, daha sonra isə hər 5 ildən-bir zərdabda TSH-ın səviyyəsinin yoxlanılmasını təklif etmişdir. [4] Buna baxmayaraq, Amerika Profilaktik Xidmətlər üzrə İşçi Qrupu böyüklərdə qalxanabənzər vəzinin xəstəliklərinin rutin skrininqinin lehinə və ya əleyhinə olan kifayət qədər elmi dəlil müəyyən etməmişdir. [5] Böyük Britaniyada əhali arasında sağlam böyüklərdə qalxanabənzər vəzi xəstəliyinə görə skriniqinin aparılması təcürbəsi tətbiq olunmur. [6] [UK guidelines for the use of thyroid function tests] (external link)

Qalxanabənzər vəzinin funksiyasının pozulması riski yüksək olan insanlar üçün skrininq əhəmiyyətli ola bilər. Aşağıda göstərilən xəstələrdə skrininq və əlavə nəzarətin aparılması nəzərə alınmalıdır: [7] [8] [9] [10]

• Ur mövcud olduqda
• Qalxanabənzər vəziyə təsir edən cərrahi əməliyyat keçirmiş və ya şüa terapiyası alan xəstələr
• Hipotalamus və hipofizin xəstəliyi, cərrahi əməliyyatı və şüalanması olan şəxslər
• Birinci tip şəkərli diabeti olanlar
• Addison xəstəliyi olan şəxslər
• Birinci dərəcəli qohumlarında qalxanabənzər vəzinin autoimmun xəstəliyi olan şəxslər
• Vitiliqosu olanlar
• Pernisioz anemiyası olanlar
• Leykotrixiyası olan şəxslər (saçların erkən ağarması)
• Psixiatrik pozğunluqları olanlar
• Müəyyən dərman preparatı və yod tərkibli birləşmələrin istifadəsi (məsələn, amiodaron-hidroxlorid, radiokontrast maddələr, tərkibində kalium yodid olan bəlğəmgətiricilər, dəniz yosunları, interferon-alfa və tirozinikinaza inhibitorları, xüsusilə sunitinib).
• Daun və ya Terner sindromu olan şəxslər

Qalxanabənzər vəzinin disfunksiyası məlum olduqda və ya ehtimal edildikdə

Anamnezində hipotireozu olan və hamiləlik planlaşdıran xəstələrdə tiroksinin səviyyəsini azaldaraq, TSH-ın zərdabda səviyyəsinin <2.5 mBV/ml -ə qədər qalxmasına nail olmaq lazımdır. Belə artım hamiləliyin ilk trimestrində TSH-ın səviyyəsinin artması riskini azaldır.

Hamiləlik müddətində qalxanabənzər vəzinin disfunksiyasının skrininqi

Hamiləlik zamanı estrogenin səviyyəsi və tiroidbirləşdirici qlobulinin konsentrasiyası artır, bu isə T4 və T3 hormonlarının artmasına gətirib çıxarır. Birinci trimestrdə, həmçinin, insanın xorionik qonadotropininin (iXQ) təsirindən zərdabda TSH-ın səviyyəsi aşağı düşür, bu isə FT4-ün cüzi və keçici artması ilə assosiasiya olunur. Bu dəyişikliklər cüzidir və bir çox hamilə qadınlarda FT4 konsentrasiyaları hamilə olmayan qadınlardakı normal göstərici ilə eyni qalır. [12] İkinci və üçüncü trimestrdə, FT4 və FT3 səviyyəsi azalaraq, hamilə olmayan qadınlardakı standart səviyyədən aşağı düşür. Hamilə qadınlarda skrininqin lehinə və ya əleyhinə olan elmi dəlillər kifayət qədər deyil.

Hamiləlik dövründə qalxanabənzər vəzinin hormonal disfunksiyasının müəyyən edilməsi və müalicəsi üçün xəstəlik hadisəsinin aşkarlanması ilə müqayisədə, ümumi skrininqin aparılması xoşaglməz nəticələrin baş verməsini azaltmamışdır. [13] Buna baxmayaraq, Endokrinologiya Cəmiyyəti qalxanabənzər vəzinin disfunksiyası riski olan skrininq qruplarını tövsiyə edir. Bunlara aşağıdakı qadınlar aiddir: [14]

• >30 yaş
• Hal-hazırda levotiroksinlə əvəzedici müalicə alan
• Yod çatışmazlığı olan, endemik zonada yaşayan
• Anamnezdə hipertireoz və ya hipotireoz, doğuşdan sonra tireoidit, yaxud qalxanabənzər vəzinin lobektomiyası olan
• Ailə anamnezində qalxanabənzər vəzinin patologiyası olan
• Ur
• Tiroid anticisimləri (məlum olduqda)
• Qalxanabənzər vəzinin funksiyasının azalmasını və ya artmasını göstərən simptomlar və kliniki əlamətlər, məsələn, anemiya, xolesterolun səviyyəsinin artması və ya hiponatriemiya
• Birinci tip şəkərli diabet
• Digər autoimmun patologiyalar
• Baş və boyun nahiyəsinin müalicəsi məqsədilə şüalanma anamnezi
• Anamnezdə daha öncə vaxtından əvvəl doğuş və uşaqsalmanın olması
• Sonsuzluq: sonsuzluğa görə kliniki müayinənin bir hissəsi kimi TSH səviyyəsi yoxlanılmalıdır.

Hipotireozu olan hamilə qadınlarda QFS-ə diqqətlə nəzarət etmək lazımdır, belə ki, əksər hallarda ilk trimestrdə tiroksininin əvəzolunması 30-50% artırılmalıdır. Birinci trimestrdə zərdabda TSH konsentrasiyasını 0,1-2,5 mBV/ml, ikinci trimestrdə 0,2-3 mlV/ml və üçüncü trimestrdə 0,3-3 mBV/ml səviyyəsində saxlamaq üçün tiroksinin dozası titrlənməlidir. [11] [13] Hamiləliyin 20-ci həftəsinə qədər hər 4 həftədən-bir, sonra isə 26-cı və 32-ci həftədə ən azı bir dəfə TSH-ın səviyyəsi ölçülməklə nəzarət aparılmalıdır. Doğuşdan sonra tiroksinin miqdarı hamiləliyə qədər istifadə olunan dozaya qədər azaldılmalı və ehtiyac olarsa, tiroksinin dozasının daha sonra dəyişmək üçün TSH 6 həftədən sonra təkrar yoxlanılmalıdır. 

TSH müayinəsi

• Hipotalamus və ya hipofizlə bağlı patologiya olmadıqda, qalxanabənzər vəzinin funksional pozğunluqlarının skrininqi üçün TSH-ın zərdabda səviyyəsinin təyini seçim testidir. [4] [15] [16] [17] Bir çox standart laboratoriyalarda TSH-ın normal göstəricisi 0,45-4,5 mBV/l kimi müəyyən edilir. [18] TSH tiroid hormonların zərdabda konsentrasiyasının hər hansı dəyişikliyinə qarşı həssasdır. [19] TSH-ın tiroid hormonların dəyişikliklərinə uyğun tənzimlənməsi üçün orta hesabla 6-8 həftə tələb oluna bilər. Buna görə də, tiroksinin dozasını korreksiya etdikdən və ya hər hansı antitiroid preparatın qəbulundan 6-8 həftə sonra TSH-ın səviyyəsinin yoxlanılması tövsiyə olunur. TSH səviyyəsinin normadan aşağı olması, FT4 hormonunun yoxlanılmasına əsas verməlidir. Əgər FT4 artmamışdırsa, T3-tireotoksikoz hallarını müəyyən etmək üçün FT3 yoxlanılmalıdır. TSH səviyyəsinin azalması və ya yüksəlməsi qalxanabənzər vəzinin disfunksiyasını təsdiq edir, lakin onun etioloji faktoru deyil. Nadir hallarda, heterofil anticisimlərin reaksiyaya təsiri nəticəsində TSH-ın səviyyəsində dəyişikliklər müşahidə oluna bilər (siçan İgG-si əleyhinə anticisimlər və insanın siçan əleyhinə digər monoklonal anticisimləri (HAMAs)) Bu, TSH səviyyəsinin yanlış olaraq aşağı və ya yüksək görünməsinə səbəb ola bilər, lakin adətən, zərdabda TSH-ın miqdarının artmasına səbəb olur. Satışda olan müxtəlif müayinə dəstləri ilə TSH-ın təkrar yoxlanılması heterofil antcisimlərin təsirini neytrallaşdıra bilər. [18]

Sərbəst T4 (FT4) və sərbəst T3 (FT3) sınaqları

• TSH-ın patoloji səviyyəsini yoxlamaq üçün FT4 sınağı seçim üsuludur. Ümumi T4 müayinəsinə nisbətən bu sınağa daha çox üstünlük verilir. Ümumi T3 səviyyəsinin müayinəsinə nisbətən, sərbəst T3-ün yoxlanılmasına üstünlük verilir. Buna baxmayaraq, satışda mövcud olan bəzi sərbəst T3 müayinə dəstlərinin nəticələri dəyişkən olur və etibarlı olmur. Tireotiksikozu olan xəstələrin müayinəsi zamanı və ya TSH-ın səviyyəsi normadan aşağı olduğu halda, FT4 artmadıqda sərbəst T3 yoxlanılmalıdır. FT4 və FT3 sınaqları qalxanabənzər vəzinin funksiyasını müayinə etmək üçün faydalı parametrlərdir və tiroid hormonu birləşdirən zülalın konsentrasiyasından asılı deyil. FT4 üçün normal göstərici 12-30 pmol/l (0,9-2,3 nq/dl), FT3 üçün isə 2-7 pmol/l (230-420 pq/dl) təşkil edir. [1]

Ümumi T4 və T3 sınaqları

• Təkmilləşdirilmiş FT4 və FT3 müayinə dəstləri hazırlanmazdan öncə, TSH-ın patoloji səviyyəsini qiymətləndirmək üçün ümumi T4 və ümumu T3 müayinəsi tətbiq olunurdu. Lakin dövr edən tiroid hormonları birləşdirən zülalın konsentrasiyalarının dəyişməsi ümumi T4 və T3 səviyyələrinə də təsir edə bilər. Bu reaksiyalar həm sərbəst, həm də zülalla birləşmiş hormonların miqdarını təyin edir. T4 üçün normal göstərici 206-309 nmol/l (5,5-12,5 mkq/dl), T3 üçün isə 0,92-2,76 nmol/l (60-180 nq/dl) təşkil edir.
• Hamiləlik, estrogen təyini, qaraciyər xəstəlikləri (məs., hepatit), dərman preparatlarının istifadəsi (məs., tamoksifen və ya metadon), yaxud nadir hallarda TBQ-nın miqdarının irsi artması zamanı, tiroid hormonbirləşdirən qlobulinin (TBQ) artması nəticəsində, ikincili olaraq ümumi T4 vəT3-ün səviyyəsi də artır. [20] [21] Ümumi T4 və T3-ün səviyyələrinin artmasına səbəb olan digər amillərə, albumin və ya transtiretinlə birləşmənin artması aiddir.
• Tiroid hormonbirləşdirən qlobulinin (TBQ) artması zamanı ikincili olaraq ümumi T4 vəT3 səviyyəsinin azalması ilə assosasiya olan amillərə androgenlərin miqdarının artması, qlükokortikoidlərin artması, nefrotik sindrom, TBQ-nın irsi çatışmazlığı və dərman preparatlarının istifadəsi (məs., niasin və ya danazol) aiddir. [21] [22] [23]
• Xəstəlik, aclıq və ya pis qidalanma zamanı albumin və transtiretinin miqdarının azalması və ola bilər ki, daşıyıcı zülalların birləşdirmə qabiliyyətinin dəyişməsi ilə əlaqədar, ümumi T4 və T3-ün səviyyələri azala bilər.

Tiroid anticisimlər

• TSH-reseptoru anticisimlərinin (TRAc) müayinəsi rutin müayinə üsulu deyil, lakin bəzi hallarda, diaqnoz şübhəli olduqda istifadə oluna bilər. Qalxanabənzər vəzi patologiyasının etiologiyasını aydınlaşdırmaq üçün bu müayinənin nəticələri əhəmiyyətlidir. TRAc TSH reseptorlarını həm stimulyasiya, həm də blokada edə bilər. Stimulyator TRAc-lərə misal olaraq ,tiroid-stimullaşdırıcı immunoqlobulin (TSİ) göstərilə bilər. Adətən, Qreyvs xəstəliyi zamanı onun miqdarı artır.
• Qalxanabənzər vəzi patologiyasını müəyyən etmək üçün tiroid preoksidaza anticisimləri (TPOAc) də əhəmiyyət kəsb edir. TPOAc, adətən, Haşimoto xəstəliyi və qalxanabənzər vəzinin digər autoimmun xəstəlikləri zamanı aşkar olunur.
• Tq anticisim sınağı ilkin olaraq, qalxanabənzər vəzinin autoimmun pozğunluqlarının diaqnostikasına kömək məqsədilə istifadə olunur.
• TRAc ciftdən sərbəst keçə bildiyi üçün və dölün qalxanabənzər vəzisini stimullaşdıra bildiyi üçün anamnezində Qreyvs xəstəliyi olan, daha əvvəl doğulmuş uşağında Qreyvs xəstəliyi olan və ya əvvəlcədən TRAc artmış qadınlarda hamiləliyin 22-ci həftəsində bu anticimlər yoxlanılmalıdır. [14]

Tq müayinəsi

• Qalxanabənzər vəzinin differensiasiya olunan xərçəngi zamanı, qan zərdabında Tq anticisimləri olmayan xəstələrə nəzarət məqsədilə aparılır.
• Bundan əlavə, hipertireozun etiologiyasını müəyyənləşdirmək üçün aparıla bilər. Tq, adətən, birincili hipertireoz və tireoidit zamanı artır, lakin süni tireotoksikoz zamanı artmır (tireotoksikoza səbəb olan dərman preparatlarının həddindən artıq istifadəsi).
• Qalxanabənzər vəzinin nazik iynə ilə aspirasion biopsiyası aparılmış xəstələrin 33-88%-də Tq-nin zərdabdakı səviyyəsi artır. NİA biopsiyasından 2-3 həftə sonra Tq-nin zərdabdakı səviyyəsi əvvəlki göstəricilərə qayıdır. NİAB-dan sonra Tq-nin zərdabdə səviyyəsinin artma dərəcəsi çox dəyişkəndir (35-341% arasında dəyişir) və düyünün bədxassəli və ya xoşxassəli olmasının göstəricisi deyil. [24]

Radioaktiv yodun mənimsənilməsi sınağı

• Adətən, tireotoksikoz zamanı əsas etiologiyanı müəyyənləşdirmək üçün aparılır. Bu müayinədə qalxanabənzər vəzi tərəfindən mənimsənilən radioaktiv yodun (adətən I-123) miqdarı ölçülür. Mənimsənilən yodun miqdarının çox olması hipertireozun göstəricisi ola bilər. Yodun mənimsənilməsinin artması Qreyvs xəstəliyində olduğu kimi diffuz şəkildə və ya çoxdüyünlü, toksiki zobda isə "qaynar" düyünlər şəklində ola bilər. Mənimsənilmənin az olması tireodit və ya müvafiq kliniki əlamətlər olduqda, tireotoksikozun göstəricisi ola bilər.
• Radioaktiv yodun mənimsənilməsi sınağını bəzi xəstələrdə aparmaq mümkün deyil (hamilə və ya südverən qadınlar, yaxud radioaktiv yodun təsirinə məruz qalanlar). Bu halda Qreyvs xəstəliyinin müəyyənləşdirilməsi üçün zərdabda TRAc-nin miqdarı yoxlanılır.

TRH-ın stimulyasiyası sınağı

• Mərkəzi hipotireoz zamanı TRH-ın stimulyasiyasına qarşı TSH-ın verdiyi cavab reaksiyasını qiymətləndirmək üçün istifadə olunur. Bu sınaq, həmçinin, TSH sekresiya edən şişlə tiroid hormona qarşı rezistentlik sindromu (THR) arasında differensiasiya aparmaq üçün əhəmiyyətlidir. TRH zamanı TSH cavabı normal olur. TRH stimulyasiya sınağı spesifik müayinə üsulu deyil.

Kalsitonin

• Kalsitonin, adətən, qalxanabənzər vəzinin medulyar xərçənginin göstəricisidir. [25] Buna baxmayaraq, kalsitoninin səviyyəsi bəzən C-hüceyrəli hiperplaziya, ağciyərin və mədəaltı vəzinin neyroendokrin şişləri, böyrək çatışmazlığı və hiperqastrinemiya (proton pompasının inhibitorlarının istifadəsi) kimi kliniki vəziyyətlərdə də arta bilər. [26]
• Qalxanabənzər vəzi düyünlərinin ilkin kliniki müayinəsi zamanı birdəfəlik, stimulyasiya olunmamış kalsitoninin müayinəsi aparılır. [26] Lakin bu təcrübə ABŞ-da standart qaydada tətbiq olunmur.

TSH-ın azalması və FT4 və/və ya FT3-ün yüksək səviyyəsi ilə assosiasiya olunması

• Hipertireoz üçün xarakterikdir. Ən çox rast gələn səbəblərə Qreyvs xəstəliyi, toksiki çoxdüyünlü zob, toksiki adenoma və tireoidit aiddir. [27] Bu patologiyaların differensiasiyası üçün radioaktiv yodun mənimsənilməsi (RAYM) sınağı aparılır. Qreyvs xəstəliyi zamanı RAYM diffuz şəkildə artır. Toksiki düyünlər üçün: tək düyün olduqda, həmin nahiyədə, toksiki çoxdüyünlü zob zamanı isə bir neçə sahədə mənimsənilmənin artması; qalxanabənzər vəzi toxumasının digər sahələrində mənimsənilmə qabiliyyəti azalır. Bundan əlavə, Qreyvs xəstəliyi zamanı xəstələrin 90%-də tiroidstimullaşdırıcı immunoqlobulinlər mövcud olur, lakin adətən, diaqnostika üçün tələb olunmur.
• Yarımkəskin və ya qranulyomatoz tireoidit zamanı RAYM azalır. Yarımkəskin tireoidit zamanı qalxanabənzər vəzidə depolaşmış T4 və T3 hormonunun sekresiyasına cavab olaraq, tiroid hormonların miqdarı əvvəlcə artır. Daha sonra, iltihab aradan qalxdıqda normal göstəriciyə qayıtmazdan əvvəl tiroid hormonların miqdarı normal səviyyədən aşağı düşür.
• Digər səbəblərə süni tireotoksikoz (tiroid hormon preparatlarının həddindən artıq istifadəsi nəticəsində), yaxud yodla induksiya olunmuş hipertireoz (məsələn, amiodaronun istifadəsindən və ya radiokontrast maddənin təsirindən sonra) aiddir. Birinci halda tireoqlobulinin səviyyəsi və RAYM aşağı olur, ikinci halda isə RAYM (radioaktiv yodun mənimsənilməsi) azalır.

FT4 və/və ya FT3-ün aşağı səviyyəsi ilə assosiasiya olunan TSH səviyyəsinin azalması

• Hipotalamus və ya hipofizin funksiyasının pozulması ilə assosiasiya olunan ikincili (mərkəzi) hipertireozun göstəricisidir. TSH-ın səviyyəsi azala, normada qala və ya cüzi arta bilər. Aşkarlayıcı müayinədən əvvəl (yəni hipofizin MRT müayinəsi) digər hipofiz hormonlarının çatışmazlıqlarının müayinəsi aparılmalıdır. Hormonal testlərə aşağıdakılar aiddir: Kortizol ilə adrenokortikotrop hormon, follikulstimullaşdırıcı hormon (FSH), lüteinləşdirici hormon (LH), estradiol (qadınlarda), testosteron (kişilərdə), prolaktin, boy hormonu və insulinəbənzər boy faktoru (İBF1). Bu patologiya zamanı, tiroid hormonlarla əvəzedici terapiyaya nəzarət üçün, FT4 və FT3 səviyyələri yoxlanılır. [28]
• Belə nəticələrin əmələ gəlməsinin digər səbəblərinə qeyri-tiroid xəstəliklər (patoloji eutiroid sindromu) aiddir. Bu zaman tiroid hormonların müayinə nəticələrindəki patologiyalar qalxanabənzər vəzinin funksiyasının həqiqi pozğunluğu ilə deyil, kəskin sistemli xəstəliklər ilə əlaqədar olur. TSH səviyyəsi normal və ya azalmış olur, sonra isə kəskin xəstəliyin sağalma dövründə sıçrayışla artır. [18] FT4 normal, azalmış və ya yüksəlmiş olur. T4-ün T3-ə çevrilməsinin azalması nəticəsində FT3 səviyyəsi ikincili olaraq, azalır. Bu halda tiroid hormonla əvəzedici terapiya tövsiyə olunmur. [29] [30]
• Hamiləliyin ikinci və üçüncü trimestrində FT4 və FT3 səviyyəsi azalaraq, bəzən hamilə olmayan qadınlardakı standart göstəricidən aşağı düşür.

FT4 və/və ya FT3-ün normal səviyyəsi ilə assosiasiya olunan TSH səviyyəsinin azalması

• Qeyri-tiroid xəstəliklər və müvafiq dərman terapiyası olmadıqda, bu nəticələr subkliniki (və ya yüngül) hipertireozun olduğunu göstərir. Bu halda RAYM cüzi arta və ya normada qala bilər.
• Qeyri-tiroid xəstəlik (patoloji eutiroid sindromu) zamanı, TSH səviyyəsi normal və ya azalmış olur, daha sonra isə kəskin xəstəlikdən sağalma dövründə sıçrayışla artır. [18] FT4 normal ola, azala və ya arta bilər. T4-ün T3-ə çevrilməsinin azalması nəticəsində FT3 səviyyəsi ikincili olaraq, azalır
• Dopamin, dopaminergik antoqonistlər, qlükokortikoidlər, sitokinlər və ya oktreotid kimi dərman preparatlarının istifadəsi bu nəticələrin əmələ gəlməsinə səbəb ola bilər, belə ki, preparatlar hipotalamusda TSH-ın sekresiyasını ləngidir. Oxşar nəticə radiokontrast maddələrin təsirindən sonra da müşahidə oluna bilər. [31] [32]
• Yaxın zamanlarda antitiroid preparatla müalicə də belə göstəricilərə səbəb olur. TSH-ın səviyyəsinin tənzimlənməsi üçün müalicəyə başladıqdan sonra 6-8 həftə tələb oluna bilər. [33]
• Hamiləliyin ilk trimestrində insanın xorionik qonadotropinin təsiri ilə zərdabda TSH səviyyəsi aşağı düşür. Bu, FT4 hormonunun cuzi və ya müvəqqəti artması ilə assosiasiya oluna bilər.
• Ağdərili əhali ilə müqayisədə, Afro-amerikan əhalisində FT4 və FT3-ün səviyyəsi normal olduğu halda, TSH-ın səviyyəsi cüzi azalmış ola bilər.

FT4 və/və ya FT3-ün yüksək səviyyəsi ilə assosiasiya olunan TSH səviyyəsinin artması

• Belə nəticə zamanı ilk növbədə müayinə dəstində artefaktın/laborator xətanın olması nəzərə alınmalıdır. Laborator müayinə üsulunun dəyişdirilməsi bu problemin aradan götürülməsinə kömək edə bilər. [35]
• Əgər sınaqların nəticələri düzgündürsə, bu zaman əsas diaqnoz TSH sekresiya edən hipofiz şişi (TSH-oma) və ya tiroid hormona qarşı rezistentlik sindromudur. Cinsi hormonu birləşdirən qlobulinin (CHBQ) və dövr edən sərbəst alfa subvahidinin, hipofizin digər hormonlarının hiper və ya hiposekresiyasının aşkar olunması TSH-oma diaqnozunu dəstəkləyə bilər. [36] Hipofizin aşkarlayıcı müayinəsi (MRT), adətən, diaqnozu təsdiq edir, lakin diaqnoz müvafiq biokimyəvi müayinə ilə təsdiq olunmayana qədər aparılmamalıdır. RAYM diffuz şəkildə artır.
• Tiroid hormona qarşı rezistentlik sindromu pozitiv ailə anamnezi, hipofizin MRT-si zamanı adenomanın aşkar olunmaması və zərdabda alfa subvahid qlikoproteinin normal səviyyədə olmasına əsasən təsdiqlənir. TSH-oma zamanı TSH-ın sintezinin avtonom olaraq artmasının əksinə, tiroid hormona qarşı rezistentlik sindromunda T4 və T3 hormonunun təyini müəyyən vaxtdan sonra TSH-ın səviyyəsini azaldır. [37] [38] [39]
• Qalxanabənzər vəzinin funksional testlərindən bir neçə saat sonra tiroksinlə əvəzedici terapiyanın (mümkün hipotireoz zamanı) aparılması FT4 səviyyələrini artıra bilər. Buna baxmayaraq, belə hallarda, FT3 demək olar ki, həmişə norma həddində olur. [40]
• Kəskin psixiatrik pozğunluqları olan xəstələrdə qalxanabənzər vəzinin patoloji funksiyası aşkar olunmuşdur.

FT4 və/və ya FT3-ün aşağı səviyyəsi ilə assosiasiya olunan TSH səviyyəsinin artması

• Birincili hipotireozu bildirir. Birincili hipotireozun ən çox rast gələn səbəbi olan, autoimmun tireoidit (Haşimoto xəstəliyi) zamanı tiroid hormonların sintezinin azalması baş verir. Haşimoto tireoiditi olan xəstələrin 90%-də TPOAc nəticəsi müsbət olur.
• Digər səbəblərə, tireoidektomiya və ya tiroid hormonlarla müvafiq əvəzedici terapiya aparılmadan qalxanabənzər vəzinin radiaoktiv yodla müalicəsi aiddir.

FT4 və/və ya FT3-ün normal səviyyəsi ilə assosiasiya olunan TSH səviyyəsinin artması

• Subkliniki (və ya yüngül) hipotireoz FT4 və FT3-ün normal səviyyəsi zamanı, TSH-ın miqdarı standart göstəricidən yüksək olduqda baş verir. Aşkar hipotireozun əmələ gəlməsinə qədər proqressivləşmə riski hər il üçün 2-5%-dir. [42] TPOAc nəticəsi müsbət olan xəstələrdə risk daha yüksəkdir. [43] Bu xəstələrdə müalicəyə ehtiyac olub-olmaması haqqında fikirlər təzadllıdır. Ümumiyyətlə, TSH səviyyəsi 10mBV/l-dən aşağı olduqda, tiroksinlə əvəzedicisi terapiya tövsiyə olunmur. [44] Müalicə almayan xəstələrdə tiroid statusun yaxşılaşmasına və ya pisləşməsinə nəzarət etmək üçün TSH və FT4-ün səviyyəsi 6-12 aylıq intervallarla yoxlanılmalıdır. [42]
• Differensiasiya qeyri-tiroid xəstəlikdən sonra (patoloji eutiroid sindromu) sağalma ilə aparılmalıdır. TSH səviyyəsi normal və ya azalmış olur, sonra isə kəskin xəstəliyin sağalma dövründə sıçrayışla artır. [18]
• Differensial diaqnostika tələb edən digər patologiyalara tiroksinlə əvəzedici terapiyaya düzgün riayət olunmaması və ya tiroksinin malabsorbsiyası, məsələn, seliakiya, yaxud da kalsium-karbonat, dəmir sulfat və xolestiramin kimi preparatların yanaşı istifadə olunması aiddir.
• Tiroid hormonun metabolizmini artıran preparatlar da (məsələn, rifampisin, (rifampin), fenitoin, karbamazepin, barbituratlar) bu nəticələrin müşahidə olunmasına səbəb ola bilər. [18]
• Bundan əlavə, müayinə proseduru zamanı yaranan problemlər (məsələn, zərdabdakı patoloji anticimlərin təsiri) TSH səviyyəsində yalançı artıma səbəb olur. Laborator müayinə üsulunun dəyişdirilməsi problemin aradan götürülməsinə kömək edə bilər.

FT4 və/və ya FT3-ün aşağı səviyyəsi ilə assosiasiya olunan TSH səviyyəsinin normal olması

• Hipofiz və ya hipotalamusun disfunksiyası ilə assosiasiya olunan ikincili (məkəzi) hipotireoz zamanı bu nəticələr əldə oluna bilər. TSH-ın səviyyəsi azala, normada qala və ya cüzi arta bilər. Aşkarlayıcı müayinədən əvvəl (hipofizin MRT müayinəsi) digər hipofiz hormonlarının çatışmazlıqlarının müayinəsi aparılmalıdır. Hormonal testlərə aşağıdakılar aiddir: AKTH kortizol ilə, FSH, LH, estradiol (qadınlarda), testosteron (kişilərdə), prolaktin, boy hormonu və insulinəbənzər boy hormonu 1 (İBH-1). Bu patologiya zamanı tiroid hormonlarla əvəzedici terapiyaya nəzarət üçün FT4 və FT3-ün səviyyələri yoxlanılır. [28]
• Digər səbəblərə dərman preparatının qəbulu (məsələn, fenitoin, rifampisin (rifampin), karbamazepin, barbituratlar) və nəticələrə mane ola biləcək maddələrin təsiri nəticəsində sınaqdakı xəta aiddir.

Dərman preparatlarının təsirləri

Bir çox geniş istifadə olunan preparatlar qalxanabənzər vəzinin funksiyasına təsir edir. [44] Buna görə də, xəstəyə müalicə təyin olunduqda, bu dərman preparatlarının qalxanabənzər vəzinin funksional sınaqlarının nəticələrinə və terapiyanın effektivliyinə təsiri nəzərə alınmalıdır.

• Yod, amiodaron və litium tiroid hormonun sekresiyasını artıra və ya azalda bilər.
• Dopamin və onun antaqonistləri, həmçinin, qlükokortikoidlər, sitokinlər və ya oktreotid TSH-ın sekresiyasını azaldır.
• Rifampisin (rifampin), fenitoin, karbamazepin və ya barbituratlar qaraciyər metabolizmini artırır.
• Karbimazol, propiltiourasil və ya litium tiroid hormonun sintezini azaldır.
• Beta-blokatorlar, qlükokortikoidlər, amiodaron, propiltiourasil və ya radiokontrast boyaqlar T4-ün T3-ə çevrilməsini azaldır.
• Furosemid, QSİƏP-lər, mefenamin turşusu, karbamazepin və ya beta-blokatorlar plazma zülallarından T4/T3-ü sıxışdırıb çıxarır.
• Estrogenlər, tamoksifen, heroin, metadon və ya raloksifen tiroksin birləşdirən qlobulinin (TBQ), ümumi T4 və ümumi T3-ün miqdarını artırır.
• Androgenlər, anabolik steroidlər və ya qlükokortikoidlər tiroid birləşdirən qlobulin, ümumi T4 və ümumi T3-ün səviyyələrini azaldır.
• Xolestiramin, alüminium-hidroksid, dəmir sulfat, sukralfat, kalsium karbonat və ya proton pompasının inhibitorları tiroksinin absorbsiyasını zəiflədir.
• İnterleykin-1, interferon-alfa, interferon-beta və TNF-alfa qalxanabənzər vəzinin autoimmun disfunksiyası ilə assosiasiya olunur.
• Amiodaron, həmçinin, tiroid hormonların fəaliyyətini dəyişə bilər.

BİBLİOQRAFİYA.

1. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. 2016 American Thyroid Association guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Aug 12 [Epub ahead of print].
2. Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, et al. American Thyroid Association guidelines for detection of thyroid dysfunction. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575. [Erratum in: Arch Intern Med. 2001;161:284.]
3. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, et al. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults co-sponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Thyroid. 2012;22:1200-1235.
4. Association for Clinical Biochemistry; British Thyroid Association; British Thyroid Foundation. UK guidelines for the use of thyroid function tests. July 2006. http://www.acb.org.uk (last accessed 8 September 2016).
5. İstinad olunan məqalələr
6. Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, et al., eds. Williams textbook of endocrinology. 12th ed. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier; 2011.
7. Singer PA, Cooper DS, Levy EG, et al; Standards of Care Committee, American Thyroid Association. Treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and hypothyroidism. JAMA. 1995;273:808-812.
8. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. 2016 American Thyroid Association guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Aug 12 [Epub ahead of print].
9. Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, et al. American Thyroid Association guidelines for detection of thyroid dysfunction. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575. [Erratum in: Arch Intern Med. 2001;161:284.]
10. LeFevre ML; US Preventive Services Task Force. Screening for thyroid dysfunction: US Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med. 2015;162:641-50.
11. UK National Screening Committee. The UK NSC policy on thyroid disease screening in adults. December 2013. http://www.screening.nhs.uk (last accessed 8 September 2016).
12. Preziati D, La Rosa L, Covini G, et al. Autoimmunity and thyroid function in patients with chronic active hepatitis treated with recombinant interferon alpha-2a. Eur J Endocrinol. 1995;132:587-593.
13. Kappers MH, van Esch JH, Smedts FM, et al. Sunitinib-induced hypothyroidism is due to induction of type 3 deiodinase activity and thyroidal capillary regression. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:3087-3094.
14. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, et al. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults co-sponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Thyroid. 2012;22:1200-1235.
15. Fentiman IS, Thomas BS, Balkwill FR, et al. Primary hypothyroidism associated with interferon therapy of breast cancer. Lancet. 1985;1:1166.
16. So M, MacIsaac RJ, Grossmann M. Hypothyroidism: investigation and management. Aust Fam Physician. 2012;41:556-562.
17. Glinoer D, de Nayer P, Bourdoux P, et al. Regulation of maternal thyroid during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab. 1990;71:276-287.
18. Negro R, Schwartz A, Gismondi R, et al. Universal screening versus case finding for detection and treatment of thyroid hormonal dysfunction during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95:1699-1707.
19. De Groot L, Abalovich M, Alexander EK, et al. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97:2543-2565.
20. Wardle CA, Fraser WD, Squire CR. Pitfalls in the use of thyrotropin concentration as a first-line thyroid-function test. Lancet. 2001;357:1013-1014.
21. Ross DS. Serum thyroid-stimulating hormone measurement for assessment of thyroid function and disease. Endocrinol Metab Clin North Am. 2001;30:245-264.
22. Toward Optimized Practice [Alberta]. Investigation and management of primary thyroid dysfunction. 2014. http://www.topalbertadoctors.org (last accessed 8 September 2016).
23. Koulouri O, Moran C, Halsall D, et al. Pitfalls in the measurement and interpretation of thyroid function tests. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2013;27:745-762.
24. Spencer CA, LoPresti JS, Patel A, et al. Applications of a new chemiluminometric thyrotropin assay to subnormal measurement. J Clin Endocrinol Metab. 1990;70:453-460.

Ədəbiyyatın son yenilənmə tarixi: aprel 2017. | Məqalənin son yenilənmə tarixi: avqust 2016.

GİRİŞ.

İnsult keçirmiş xəstələrin kəskin və uzun müddətli qiymətləndirilməsi və müalicəsi mütləq şəkildə fiziki terapiya və gələcəkdə təkrar insultun başverməsinin qarşısını almaq üçün insultun etioloji səbəbinin müəyyən edilməsi üçün müvafiq diaqnostik testlərin aparılmasını özündə ehtiva edir. İnsultun kəskin dövrdə müalicəsinin əsas məqsədi beyinin zədələnməsinin minimuma endirilməsi, tibbi ağırlaşmaların müalicəsi və xəstənin simptomlarının patofizioloji əsaslarının müəyyən edilməsindən ibarətdir.

İşemik insultun kəskin dövründə (ilk bir neçə saat) xəstənin müayinəsi və müalicəsi daha ətraflı bu məqalədə təsvir edilir. Trombolitik terapiyanın tətbiqi, trombolitik terapiyaya namizəd olmayanların müalicəsi, müxtəlif insult növlərinin klinik diaqnostikası digər məqalələrdə təsvir edilir.

İlkin müayinə.

Beyin lokal funksiyasının itirilməsi işemik insultun əsas xüsusiyyətidir. Lakin, işemiya ilə yanaşı digər bir sıra beyin pozğunluqları da oxşar əlamətlərlə müşayiət edilə bilər.

Digər tərəfdən, işemik insult keçirmiş xəstələrdə yanaşı digər ciddi tibbi problemlər də mövcud ola bilər. Buna görə də, ilkin müayinə zamanı xəstənin sürətli, lakin daha əhatəli qiymətləndirilməsi aparılmalıdır.

İlkin dövrdə məqsədlər aşağıdakı kimidir:

• Xəstənin tibbi baxımdan stabilliyinə əmin olmaq və xüsusilə də, tənəffüs yolları, tənəffüs və qan dövranı pozğunluqlarına diqqət yetirmək.
• Xəstənin vəziyyətini ağırlaşdıran halların qısa zamanda aradan qaldırılmasını təmin etmək.
• Kəskin işemik insult keçirmiş xəstənin trombolitik terapiya və ya endovaskulyar trombektomiyaya namizəd olub olmadığını müəyyən etmək.
• Xəstənin nevroloji simptomlarının patofizioloji əsaslarının aydınlaşdırılması məqsədilə müvafiq tədbirlər görmək.

İnsult keçirmiş xəstələrin kəskin dövrdə müayinəsinin qısa vaxt kəsiyində və sürətli aparılması xüsusi əhəmiyyət kəsb edir. Anamnez, fiziki müayinə, qanda şəkər, SaO2 və beyinin kontrastsız  KT görüntüləməsinin aparılması əksər hallarda insult keçirmiş xəstələrin kəskin dövrdə müalicəsinə başlamaq üçün kifayət edir. Digər testlər və diaqnostik müayinələr xəstənin fərdi xüsusiyyətlərinə uyğun olaraq təyin edilə bilər. Bununla yanaşı qeyd edilməlidir ki, əlavə testlərin və ya diaqnostik müayinələrin əlçatan olmaması kəskin dövrdə terapiyanın gecikdirilməsinə səbəb olmamalıdır.

Tənəffüs yolları, tənəffüs və qan dövranı (sirkulyasiya) – ABC.

Xəstənin həyati göstəricilərinin qiymətləndirilməsi və tənəffüs yollarının keçiriciliyi, tənəffüsü və qan dövranın stabilləşdirilməsi insult da daxil olmaqla, bütün digər ağır xəstəliyi olan xəstələrin ilkin müayinəsi və müalicəsinin tərkib hissəsi olmalıdır. Beyindaxili qanaxma , vertebrobazilyar işemiya və ya hər iki yarımkürələrin (bihemisferik) işemiyası səbəbindən kəllədaxili təzyiqi yüksək olan xəstələrdə tənəffüs çatışmazlığı və ya əzələlərin iflici nəticəsində tənəffüs yollarının obstruksiyası müşahidə edilə bilər. Hipoventilyasiya və onun nəticəsində qanda CO2-nin artması öz növbəsində beyin damarlarının dilatasiyasına və kəllədaxili təzyiqin artmasına səbəb ola bilər.

Bu hallarda ağciyərlərin adekvat ventilyasiyanı təmin etmək və tənəffüs yollarını aspirasiyadan qorumaq üçün xəstənin intubasiyası tələb oluna bilər. Xüsusilə də, yüksək kəllədaxili təzyiq, vertebrobazilyar işemiya və beyindaxili qanaxma səbəbindən baş verən qusma hallarında intubasiyanın aparılması məqsədəmüvafiq hesab edilir. Ağciyərlərin ventilyasiyası adekvat olan xəstələrdə SaO2-nin davamlı monitorinqi təmin edilir. Hipoksiyası olan xəstələrdə SaO2-nin 94%-dən yuxarı saxlamaq üçün əlavə oksigenin verilməsi məqsədəuyğundur. Lakin hipoksiya olmayan hallarda əlavə O2-ni verilməsi məqsədə müvafiq deyil.

Anamnez və fiziki müayinə.

İşemik insultun başvermə saatının müəyyən edilməsi xüsusi önəm daşıyır. Belə ki, vaxtın dəqiqləşdirilməsi xəsstədə venadaxili və ya endovaskulyar trombolizisin aparılmasının mümkünlüyünü təyin etməyə imkan verir. İnsultun baş verdiyi vaxtın dəqiq bilinmədiyi xəstələrdə, xəstənin ayıq olduğu və insult simptomları olmayan ən son vaxt insultun başlanğıc vaxtı  kimi götürülür. Trombolizis və ya endovaskulyar trombektomiya üçün “terapevtik pəncərə” dövründə (müvafiq olaraq, simptomların başlanmasından 4.5 saat və 6 saat ərzində) daxil olmuş xəstələrdə anamnez sürətlə və yüksək dəqiqliklə toplanmalıdır. Bu zaman trombolitik terapiyaya olan əksgöstərişlər də müəyyən edilməlidir.

Anamnez və fiziki müayinə vasitəsilə insultla yanaşı beyin işemiyasına səbəb olan digər pozğunluqlar arasında differensial diaqnostika da aparılmalıdır. Misal üçün, qıcolmalar, kollaps (bayılma), miqren, hipoqlikemiya və ya dərmanla bağlı toksik reaksiya kimi hallar kəskin işemiyaya bənzər simptom və əlamətlərlə müşayiət oluna bilər.

Lokal nevroloji simptomlarla yanaşı huşu pozulmuş xəstələrdə anamnezin toplanması və differensial diaqnostikanın aparılması xüsusilə mürəkkəb məsələdir.

Anamnez toplayarkən, xəstədən, onun qohumundan və ya digər etibarlı məlumat mənbəyindən aşağıdakı məqamların aydınlaşdırılması önəmlidir: insulin və ya oral hipoqlikemik preparatların qəbulu, anamnezdə epilepsiya və ya digər qıcolmaların olması, yaxınlarda travma və ya qeyri-qanuni narkotiklərdən istifadə.

Beyindaxili qanaxma və ya subaraxnoid qanaxmanın diaqnostikası çox sürətli aparılmalıdır, çünki bu xəstənin həyatının xilas edilməsinə xidmət edir. Burada ananmnezin toplanması faydalıdır. Başağrısı və qusmanın olması beyindaxili qansızma və ya subaraxnoid qanaxmanın əlamətləri ola bilər.  Digər tərəfdən, beyin funksiyasının kəskin pozulması simptomları olmadan d nevroloji defisit subaraxnoid qanaxma diaqnozuna daha çox dəlalət edir.

Anamnez zamanı həmçinin xəstənin qəbul etdiyi dərman preparatlarına dair məlumat əldə edilməlidir. Mütləq şəkildə qəbul edilən antikoaqulyantlar barədə soruşulmalıdır. Yalnız ətraflı anamnezin toplanması ilə beyindaxili qanaxmanın diaqnozunu qoymaq çox çətin olur, buna görə də, KT və  ya MRT görüntüləməsinin qısa zamanda aparılması önəmlidir. Bir çox tibbi mərkəzlərdə beyinin KT görüntüləməsinə üstünlük verilir. Belə ki, KT həm çox sürətlidir, həm də işemik və hemorragik qanaxma arasında differensiasiyanın aparılmasına kömək edir. Bütün hallarda, xəstənin KT-yə və ya digər diaqnostik görüntüləməyə göndərilməsindən əvvəl onun həyat göstəricilərinin dəyərləndirilməsi və stabilləşdirilməsi  çox önəmlidir.

Fiziki müayinəyə həmçinin aşağıdakılar daxil edilməlidir: boyun və retroorbital nahiyələrin damardaxili küylərə yoxlanması, habelə nəbzin itməsi, müntəzəmliyi və ya assimetriyasını müəyyən etmək üçün boyun, yuxarı və aşağı ətraflarda nəbzin palpasiyası. Ürəyin auskultasiyası aparılmalı və potensial küylər istisna edilməlidir. Ağciyərlərin auskultasiyası zamanı qeyri-normal tənəffüs küyləri, bronxospazm, maye yüklənməsi (ödem) və ya stridora diqqət yetirilməlidir.

Endokardit, xolesterin emboliyası, purpura, ekximozlar (dərialtı qansızmalar) və ya yaxınlarda aparılmış cərrahi və ya digər invaziv müdaxiləyə dəlalət edən əlamətlərin (izlərin) istisna edilməsi üçün dəri örtüklərinin diqqətli müayinəsi aparılmalıdır. Göz dibinin müayinəsində xolesterin emboliyası və ya papillanın ödemi əlamətləri aşkar edilə bilər. Travmanın istisna edilməsi üçün kəllənin müayinəsi aparılır. Dilin kəsilməsi (zədələnməsi) keçirilmiş qıcolmanın fəsadı ola bilər.

Xəstənin yıxılmasına şübhə olduqda, onurğanın zədələnməsi radioloji müayinə ilə istisna olunanadək, boyunun immobilizasiyası təmin edilməlidir. Aşağı ətrafların müayinəsi aşağıdakıların istisna edilməsi üçün önəmlidir: sistem arteriyal emboliya, distal işemik sellulit və dərin venaların trombozu. Xəstənin müayinəsində dərin venaların trombozunun aşkar edilməsi, xəstənin antikoaqulyant terapiya alması anlamına gələ bilər.

Nevroloji müayinə.

Müxtəlif damarların qanla təchiz etdiyi ərazilərdə işemiya spesifik sindromlara gətirib çıxarır. Anamnez topladıqda ilk növbədə simptomların başladığı vaxt, simptomların inkişafı, potensial emboliya mənbəyi, differensial diaqnostika və yanaşı xəstəliklərin müəyyən edilməsinə diqqət yetirilməlidir.

Nevroloji müayinə ilə anamnezdən əldə edilmiş məlumatın təsdiqlənməsi və davamlı nevroloji monitorinq üçün ilkin nevroloji status dəqiqləşdirilməsi tələb olunur. Detallı və storukturlaşdırılmış nevroloji müayinə üçün bir çox şkalalar təklif edilib. Ən geniş istifadə edilən şkalalardan biri Milli Sağlamlıq İnstitutunun İnsult Şkalasıdır (NİHSS, National İnstitute of Health Stroke Scale). İnsult Şkalası 11 maddədən ibarətdir və onlar üzrə aparılan qeydlərin cəmi 0-dan 42-dək dəyişir. Dəqiq olmasa da, İnsult Şkalası üzrə xalların cəminin <5-dən aşağı olması yüngül dərəcəli, 5-9 olması orta və >10-dan yuxarı olması ağır dərəcəli insulta dəlalət edir.

Kəskin insult diaqnozunu təsdiq etməyə yardım edən üç aparıcı fiziki əlamət – üzün parezi, qolda zəiflik və ya qolun aşağı enməsi və nitqin pozulmasıdır (dizartriya və dil bilmə qabiliyyəti). NİHSS və ya İnsult Şkalasının kəskin insultla daxil olan bütün xəstələrdə tətbiqi tövsiyə olunur. Belə ki, NİHSS üzrə ilkin xalların cəmi insultun yekun klinik nəticəsi ilə düz mütanasibdir.

Təcili laborator analizlər.

Qəfl nevroloji pozğunluq və ya kəskin insult keçirmiş xəstələrdə təxirəsalınmaz KT və ya MRT görüntüləməsinin aparılması mütləqdir.

İnsulta şübhəsi olan bütün xəstələrdə aşağıdakı müayinələr vaxt itirmədən aparılmalıdır:

• kontrastsız baş beyin KT və ya MRT-i.
• Ekspress metodla (barmaqda) qanda şəkərin səviyyəsinin təyini.
• Kapilyar qanın O2-lə saturasiyası (SpO2).

Hemorragik və işemik insult keçirmiş xəstənin müayinəsi zamanı aparılması tələb olunan digər təcili testlər aşağıdakılardır:

• EKQ
• QÜA
• Ürək fermentləri və troponin
• Qanda elektrolitlər, sidik cövhəri, kreatinin
• PT və İNR
• aPTT

Lakin, bəzi aşağıdakı hallar istisna olmaqla, kəskin işemik insult hallarında fibrinolitik terapiyanın başlanması laborator analizlərin nəticələri çıxanadək ləngidilməməlidir. Yalnız trombositopeniya, qanaxma pozğunluğuna şübhə olduqda və ya antikoaqulyantlarla terapiya alan xəstələrdə laborator analizlərin nəticələrini əvvəlcədən nəzərdən keçirmək tələb olunur.

Bəzi seçilmiş xəstələrdə aşağıdakı testlərin də aparılması məqsədəuyğun ola bilər:

• qaraciyərin funksional paneli,
• toksikoloji müayinə
• qanda alkoqolun səviyyəsi
• reproduktiv yaşda olan qadınlarda hamiləlik testi
• hipoksiyaya şübhə olduqda, arteriyal qan qazları,
• ağciyər xəstəliyinə şübhə olduqda, döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası,
• subaraxnoid qanaxmaya şübhə olduqda və başın KT görüntüləməsi neqativ olduqda, onurğa beyin mayesi lumbar punksiya ilə əldə edilməlidir. Nəzərə almaq lazımdır ki, lumbar punksiyanın aparılması tPA-nın verilməsinə əksgöstərişdir. Yadda saxlanmalıdır ki, subaraxnoid qanaxma hallarında tPA verilmir.
• EEQ – qıcolmaların istisna edilməsi məqsədilə.
• Trombin vaxtı və ya Ekarin laxtalanma vaxtı aşağıdakı hallarda yoxlanmalıdır: xəstə trombinin düz inhibitorları və ya faktor Xa düz inhibitoru qəbul etdikdə.

Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası, sidiyin ümumi analizi və qanın mikrobioloji əkilməsi yüksək hərarət olduqda məqsədəuyğundur. Həmçinin beyindaxili qanaxma hallarında koaqulopatiyanın geriyə döndərilməsi məqsədilə təzə dondurulmuş plazmanın uyğunluğunun yoxlanması üçün qan qrupu və Rh faktorun müəyyən edilməsi də təklif edilir.

Dərmanların dozalarının düzgün seçilməsi üçün (xüsusilə də, tPA-nın dozası) ilkin müayinə zamanı xəstənin dəqiq bədən çəkisi əldə edilməlidir.

Neyrogörüntüləmə.

Kəskin insult keçirmiş xəstələrin müayinəsində diaqnostik görüntüləmənin aparılması xüsusi önəm kəsb edir. Belə ki, görüntüləmə nevroloji defisitin səbəbi kimi beyindaxili qanaxmanın istisna edilməsinə yardım edir, habelə beyinin zədələnməsi dərəcəsini qiymətləndirməyə və işemik defisitə səbəb olan damar pozğunluğunu ayırd etməyə kömək edir. Bəzi daha irələlimiş KT və ya MRT görüntüləməsi zədələnməsi geriyə döndərilə bilən və müvafiq terapiya ilə xilas edilməsi mümkün olan beyin toxumasını müəyyən etməyə imkan verir.

Ürəyin müayinəsi.

Ürəyin yanaşı zədələnməsi hallarını istisna etmək üçün EKQ-nin aparılması vacibdir. İnsult keçirmiş xəstələrdə yanaşı koronar damar xəstəliyi riski yüksək olduğundan, həmin xəstələr qrupunda EKQ-nin əldə edilməsi xüsusilə önəmlidir.

İnsult özü bir başa olaraq EKQ dəyişikliklərinə səbəb ola bilər. İnsult hallarında inkişaf edən simpatik cavab reaksiyası miokardın işemiyasına səbəb ola bilər. Böyük ocaqlı insultlarda, xüsusilə də, subaraxnoid qanaxmalarda tez-tez EKQ-də dəyişikliklər aşkar edilir.

Emboliyaya səbəb ola biləcək xronik və ya aralıqlı aritmiyaların (məs., qulaqcıqların fibrilyasiyası) aşkar edilməsi və həmçinin trombların yaranmasına şərait yaradan qulaqcıqların/mədəciklərin genişlənməsi hallarının müəyyən edilməsi üçün insult keçirmiş xəstələrdə davamlı EKQ və kardiomonitorinqin aparılması vacibdir.

Hazırda qüvvədə olan klinik təlimatlara əsasən insult keçirmiş xəstələrdə kardiomonitorinq ilk 24 saat ərzində təmin edilməlidir. Qulaqcıqların fibrilyasiyası və ya titrəməsi halları əksər hallarda məhz bu ilk 24 saat ərzində inkişaf edir. Bununla yanaşı qeyd edilməlidir ki, qulaqcıqların paroksizmal fibrilyasiyası halları standart kardiomonitorinq və ya telemetriya vasitəsilə aşkar edilməyə də bilər.

Tədqiqatlar göstərir ki, işemik insult keçirmiş və sinus ritmində olan xəstələrdə kardiomonitorinqin daha uzun müddət ərzində aparılması paroksizmal və ya gizli aritmiyaların aşkarlanması tezliyi artmış olur.  Bu növ monitorinq təkrar işemik insult hallarının qarşısını almağa imkan verir. Belə ki, paroksizmal və ya gizli aritmiyalar aşkar edildikdə, həmin xəstələrdə uzunmüddətli antikoaqulyant terapiyası aparılır. 

Transtorakal və transezofaqal EXOKQ həm qulaqcıqların fibrilyasiyasını aşkar etməyə, həm də serebral emboliyanın ürəklə və aorta ilə bağlı olduğunu təyin etməyə kömək edir. Düzdür, EXOKQ-nin aparılması ləngidilə və xəstənin klinik vəziyyəti stabilləşdikdən sonra aparıla bilər. Lakin, endokarditə şübhə olan hallarda diaqnozun təsdiq və ya istisna edilməsi üçün EXOKQ-nin təcili aparılması məqsədəmüvafiqdir.

İNSULTUN MENECMENTİ MƏSƏLƏLƏRİ.

Tənəffüs yolları, tənəffüs və qan dövranı (sirkulyasiya) ilə bağlı xəstənin stabilləşdirilməsi və sürətli nevroloji müayinənin aparılması ilə yanaşı aşağıdakı məsələlər də həllini tapmalıdır: arteriyal təzyiqin tənzimlənməsi, maye infuziyası və maye balansının tənzimlənməsi, qanda qlükozanın qeyri-normal səviyyəsinin müalicəsi, udma funksiyasının qiymətləndirilməsi və yüksək hərarət və infeksiya hallarının müalicəsi.

Tədqiqatlar göstərib ki, insult keçirmiş xəstələrin xüsusi İnsult Mərkəzlərində müalicəsi klinik nəticələri əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırmış olur.

Maye infuziyası.

Kəskin insult hallarında damardaxili maye həcminin azalması tez-tez müşahidə edilir. Bu daha çox ahıl yaşlı xəstələrdə özünü göstərir və serebral qan axınının (serebral perfuziyanın) pisləşməsinə səbəb ola bilər. Kəskin insult və hipovolemiyası olan xəstələrdə damardaxili maye həcminin bərpası və daha sonra dəstəklənməsi üçün izotonik normal fizioloji məhlulun (dekstrozasız) istifadəsinə üstünlük verilməlidir. Ümumiyyətlə, su ilə artıq yüklənmədən qaçmaq tövsiyə edilir. Məsələn, 0.45%-lı NaCl məhlulundan istifadə tövsiyə edilmir, çünki hipotonik məhlullar kəskin insult hallarında beyin ödeminin pisləşməsinə gətirib çıxara bilər. Bundan əlavə, insult keçirmiş xəstələrdə hipovolemiyanın bərpası və maye balansının tənzimlənməsi üçün qlükoza tərkibli məhlulların istifadəsindən çəkinmək lazımdır. Həmin məhlullar hiperqlikemiyanın ağırlaşmasına gətirib çıxara bilər. Lakin bütün hallarda maye menecmenti individuallaşdırılmalıdır və burada xəstənin kardiovaskulyar statusu, elektrolitlərin müvazinatı və maye-elektrolit balansına təsir edən digər amillər nəzərə alınmalıdır.

Xüsusilə də, subaraxnoid qanaxmalarda inkişaf edən hiponatremiya əksər hallarda antidiuretik hormonun qeyri-münasib sekresiyası (SİADH) və ya nadir hallarda serebral duz itkisi pozğunluğu ilə əlaqədar ola bilər. Bu pozğunluqlar fizioloji baxımdan fərqlidir və müalicəsi də fərqli aparılır.

Hipoqlikemiya.   

Hipoqlikemiya insulta bənzər lokal nevroloji pozğunluqlara səbəb ola bilər. Ağır dərəcəli hipoqlikemiya isə neyronların zədələnməsinə gətirib çıxara bilər. Buna görə də, qanda şəkərin səviyyəsini imkan yaranan kimi mütləq ölçmək və hipoqlikemiya (<60 mq/dL və ya 3.3 mmol/L) aşkarlandıqda onun sürətli korreksiyasını aparmaq tələb olunur. İnsult keçirmiş xəstələrdə hədəf normoqlikemiyaya nail olmaqdır. Qanda şəkərin səviyyəsinin artmasının qarşısı da alınmalıdır.

Hiperqlikemiya.

Hiperqlikemiya qanda qlükozanın səviyyəsinin >126 mq/dL və ya > 7.0 mmol/L-dən yüksək olması ilə xarakterizə olunur. Kəskin insult keçirmiş xəstələrdə hiperqlikemiya tez-tez rast gəlinir və gələcəkdə daha pis funksional nəticələrlə əlaqələndirilir. Tədqiqatların birində aşağıdakı nəticələr alınmışdır. Kəskin işemik insultla hospitalizasiya olunmuş 59 xəstə arasında diabeti olmayanların 32%-də, diabeti olanların isə 81%-də hiperqlikemiya mövcud olub. Kəskin işemik insultu olanlarda hiperqlikemiyanın əsas səbəbi stresslə bağlı hiperqlikemiya olsa da, ilk dəfə diaqnoz qoyulan diabet xəstəliyi də rast gəlinir.

Hiperqlikemiya bir sıra mexanizmlərlə beyinin zədələnməsini artıra bilər. Belə ki, anaerob metabolizm nəticəsində toxumalarda asidozun artması, sərbəst radikalların yaranması və qan-beyin baryerinin keçiriciliyinin artması hiperqlikemiya ilə bağlıdır. Ümumiyyətlə, aşağıdakılar kəskin insult hallarında hiperqlikemiyanın zərərli təsirinə dəlalət edir:

• Insultun heyvanlar üzərində qurulduğu modeldə hiperqlikemiya işemik zədələnməni daha da ağırlaşdırır.
• Eksperimental modellərdə qanda şəkərin səviyyəsinin aşağı salınması işemik zədələnmənin azaltmış olur.
• Kəskin hiperqlikemiya diaqnostik neyrogörüntüləmələrdə beyin toxumasının yekun infarkt zonasının daha böyük olması ilə əlaqələndirilir.
• Hiperqlikemiya trombolitik terapiya nəticəsində baş verən rekanalizasiyanın faydasını azaldır və simptomatik beyindaxili qanaxma riskini artırır.

Bunları nəzərə alaraq, kəskin insult hallarında ağır dərəcəli hiperqlikemiyanın müalicəsi məqsədəmüvafiqdir. Amerika Ürək Assosiasiyası və Amerika İnsult Assosiasiyasının təlimatlarına əsasən kəskin işemik insult keçirmiş xəstələrdə qanda şəkərin səviyyəsinin 140-180 mq/dL və ya 7.8-10.0 mmom/L arası saxlmaq tövsiyə edilir. Avropa İnsult Təşəbbüsünün tövsiyələrinə əsasən isə qanda şəkərin səviyyəsi >180 mq/dL (>10 mmol/L) olan xəstələrdə hiperqlikemiyanın müalicəsi tələb olunur.

Udma funksiyasının qiymətləndirilməsi.

Disfagiya insult keçirmiş xəstələrdə tez-tez rast gəlinir və aspirasiyalı pnevmoniyanın ciddi risk faktorudur. Bu səbəbdən də, per os dərmanların verilməsi və oral qidalanmanın başlanmasından əvvəl udma qabiliyyətinin qiymətləndirilməsi aparılmalıdır.

Beləliklə, kəskin insult keçirmiş xəstələrdə aspirasiyanın profilaktikası üçün aşağıdakı tədbirlər görülməlidir: udma funskiyasının qiymətləndirilməsinədək xəstələrin NPO və ya nil per os (ağızla heç nə qəbul etməmə) saxlanması.

Baş və bədənin vəziyyəti.

İnsultun kəskin fazasında xəstənin vəziyyəti və yataqda xəstənin başına verilən vəziyyət ilk növbədə fərdi xüsusiyyətlərə əsaslanmalı və xüsusilə də, yüksək kəllədaxili təzyiq və aspirasiya riskinə uyğunlaşdırılmalıdır. Bununla yanaşı xəstədə yanaşı ürək-ağciyər xəstəliklərinin olduğu da nəzərə alınmalıdır.

Bir çox tədqiqatlar göstərib ki, beyin (serebral) perfuziyası xəstə horizontal vəziyyətdə olduqda daha yaxşı təmin edilir. Məsələn, orta serebral arteriyanın (MCA) hövzəsində orta və iri ocaqlı işemik insult keçirmiş xəstələrdə yatağın baş hissəsinin 30 dərəcədən 0 dərəcəyə salınması MCA ilə qan axının sürətini 20%-dək artması ilə nəticələnib (artım transkranial Doppler ilə ölçülüb). Yatağın başının 30-dan 15 dərəcəyə endirilməsi isə qan axının 12% artması ilə müşayiət edilib. Bu səbəbdən də, kəskin işemik insult keçirmiş hipoksiyası olmayan və horizontal uzanmağı bacaran xəstələrin məhz horizontal uzandırılmasına üstünlük verilməlidir.

Bununla yanaşı yadda saxlamaq lazımdır ki, kəskin işemik insult keçirmiş bəzi xəstələrdə ayağa qalxdıqda, oturduqda və ya yatağın baş hissəsinin yuxarıya qaldırılmasında işemik simptomların pisləşməsi müşahidə edilə bilər. Bu ilk növbədə stenozlu damarlar və ya kollateral damarlar ilə qan axınının azalması ilə bağlıdır.

Xəstəyə horizontal vəziyyətin verilməsi mövcud yüksək kəllədaxili təzyiqin daha da pisləşməsinə səbəb ola bilər. Lakin işemik insult keçirmiş xəstələrdə ilk 24 saat ərzində kəllədaxili təzyiqin kəskin artması və ya proqressiv serebral ödemin inkişafı nəticəsində klinik pisləşmənin başvermə ehtimalı çox azdır. Buna görə də, iri ocaqlı kəskin işemik insult keçirmiş xəstələrə ilk 24 saat ərzində horizontal vəziyyətin verilməsi çox önəmlidir. Bu vəziyyət beyindaxili qan axının yaxşılaşmasına və işemik penumbranın (infarkt zonası ətrafında olan toxuma zonası) qorunub saxlanmasına kömək edir.

Lakin, beyindaxili qanaxması olan xəstələrdə yatağın baş hissəsi 30 dərəcə yüksəldilməlidir. Eyni ilə, iri ocaqlı kəskin işemik insult keçirmiş və beyin ödemi və/və ya yüksək kəllədaxili təzyiq olan xəstələrdə, insultdan 24 saat sonrakı dövrdə yatağın baş hissəsi 30 dərəcəyədək qaldırılmalıdır.

Bəzi xəstələr, xüsusilə də, ürək-ağciyər xəstəliyi (məs., ürək çatışmazlığı) olanlar yataqda horizontal uzanmağa dözümsüzlük nümayiş etdirə bilər. Bu xəstələrdə oksigenasiyanın yaxşılaşdırılması üçün yatağın baş hissəsi qaldırıla bilər.

Bütün hallarda yatağın baş hissəsi xəstələrin fərdi xüsusiyyətlərinə uyğun olaraq tənzimlənməlidir.

Əksər mütəxəssislər aşağıdakı yanaşmanı tövsiyə edir:

• Kəskin insult keçirmiş xəstələrə horizontal vəziyyətin verilməsi və bu vəziyyətin 24 saat ərzində saxlanması. Aşağıdakı problemlərin yaranması riski yüksək olan xəstələrdə isə yatağın baş hissəsini 30 dərəcə qaldırılması: 
• Yüksək kəllədaxili təzyiq (məs., beyindaxili qanaxma,  böyük ocaqlı işemik infarkt keçirmiş xəstələrdə insultun başverməsindən 24 saat sonra inkişaf etmiş beyin ödemi).
• Aspirasiya (məs., disfagiya və/və ya huşu pozulmuş xəstələr).
• Ürək-ağciyər sisteminin funksiyasının dekompensasiyası (məs., xronik ürək və ya ağciyər xəstəliyi hallarında).
• Yüksək kəllədaxili təzyiq, aspirasiya və ya ürək-ağciyər funksiyasının ağırlaşması riski olmayan xəstələrdə kəskin işemik insultdan sonra ilk 24 saat ərzində yatağın baş hisəsinin 0 və ya 0-15 dərəcə saxlamaq.

Ümumiyyətlə, yatağın baş hissəsinin horizontal saxlanması müvəqqəti tədbirdir və əksər xəstələrdə 24-48 saatdan sonra dayandırılır. Bir çox ölkələrdə qəbul edilmiş milli rəhbərliklərdə insult keçirmiş xəstələrin erkən mobilizasiyası yəni aktivləşdirilməsinə önəm verilir. Məlumdur ki, bu xəstələrdə pnevmoniya, dərin venaların trombozu, ağciyər emboliyası və insultdan sonra inkişaf edən yataq xoraları kimi ciddi ağırlaşmaların qarşısını almağa kömək edir.

Lakin oturduqda və ya ayaq üstə durduqda nevroloji pozğunluqları artan xəstələrlə daha ehtiyyatlı davranmaq və onları aktivləşdirmə prosedurları zamanı daim müşahidə altında saxlamaq tələb olunur.

Yadda saxlamaq lazımdır ki, xəstənin uzun müddət uzanıq qalması aspirasiya riskini artırır.

Digər tərəfdən xəstələrin çox erkən aktivləşdirilməsi, yəni simptomların başlanmasından sonrakı ilk 24 saat ərzində, əslində zərər yetirə bilər.

Yüksək hərarət.

Nevroloji statusun kəskin pisləşməsi ilə daxil olan xəstələrdə yüksək hərarət xüsusi önəm daşıyır və ciddi yanaşma tələb edir. Qeyd edilməlidir ki, hərarətlə yanaşı nevroloji pozğunluq dərhal aşağıdakı problemlərin araşdırılmasına diqqəti çəkir: meningit, subdural empiyema, beyindaxili abses və infeksion endokardit. Hərarətin etiologiyası kimi məhz bu sadalanmış hallar istisna edilməlidir. Bununla yanaşı, nevroloji pozuntusu olan xəstələrdə yüksək hərarət həmçinin aspirasiyalı pnevmoniya və sidik yollarının infeksiyasına da dəlalət edə bilər. Yüksək hərarət kəskin insult keçirmiş xəstələrdə beyinin zədələnməsini ağırlaşdırır. Belə ki, eksperimental tədqiqatlarda yüksək hərarətin işemik zədəni artırdığı diqqətə çəkilib. Hipertermiya beyin toxumasının işemiyasını bir sıra mexanizmlər vasitəsilə pisləşdirə bilər:

• neyrotransmitterlərin sekresiyasının artması,
• oksigen radikallarının artmış yaranması,
• qan-beyin baryerinin zədələnməsi,
• infarkt zonası ətrafında olan penumbrada (xilas edilməsi mümkün olan infarkt zonası ətrafı beyin toxuması) zədələyici işemik depolyarizasiyaların artması.
• enerji metabolizminin bərpası prosesinin pozulması və protein kinazaların inhibisiyası,
• sitoskeletal proteolizin pisləşməsi.

Tədqiqatlar sübut edib ki, hipertermiya insultun klinik nəticələrini pisləşdirir.

Yüksək hərarətin müalicəsi məqsədilə ilk növbədə onun mənbəyi və ya səbəbi tapılmalı, bununla yanaşı müvafiq antipiretik preparatlar istifadə edilməlidir. Ümumiyyətlə, kəskin insult keçirmiş xəstələrdə bədən temperaturunun ən azı ilk bir neçə gün ərzində norma daxilində (normotermiya) saxlanması tövsiyə edilir.

Hərarətin kontrolu üçün parasetamol (asetaminofen) 1 qram dozada hər 6 saatdan bir istifadə edilə bilər.

İnsult mərkəzi və ya İnsult şöbəsi.

Çoxsaylı tədqiqatlardan əldə edilmiş nəticələrə əsasən kəskin insult keçirmiş xəstələrin xüsusi insult mərkəzi və ya insult şöbəsində müalicəsi daha yaxşı klinik nəticələrla müşahidə edilir. Və bu cür nəticələr insultun növündən asılı deyildir. Belə ki, həm işemik və hemorragik insultlar, həm də subaraxnoid qanaxma keçirmiş xəstələrin ixtisaslaşmış şöbə və ya insult mərkəzlərində müalicəsi daha əlverişli nəticələr verir.

İnsult şöbəsi və ya mərkəzinin strukturu və komponentlər ölkədən ölkəyə, xəstəxanadan xəstəxanaya fərqlənsə də, aşağıdakılar əksəriyyətində rast gəlinir:

• telemetriya (davamlı kardiomonitorinq) imkanı olan xüsusi palatar/şöbə,
• ixtisaslaşmış və təcrübəli həkimlər və orta tibb personalı,
• beyin-damar xəstəliklərinin müalicəsində təcrübə,
• neyrocərrahi imkanlar.

Bunlarla yanaşı, neyrodiaqnostik görüntüləmə (MRT, KT, angioqrafiya, USM, transkranial Doppler) və ürəyin EXOKQ-nin əlçatan olması xüsusi önəm daşıyır.

İnsultun diaqnostikası və müalicəsi ilə bağlı xüsusi klinik protokollar və alqoritmələrin istifadəsi və keyfiyyət indikatorlarına əsasən davamlı qiymətləndirmə prosedurlarının tətbiqi qayğının keyfiyyətinin artırılmasına və klinik nəticələrin yaxşılaşmasına əhəmiyyətli təsir göstərir.

Arteriyal təzyiqin tənzimlənməsi.

Kəskin işemik insult hallarında qan təzyiqinin tənzimlənməsi qaydası kəskin hemorragik insult hallarından ciddi fərqlənir. Buna görə də, kəskin insult keçirmiş xəstələrdə qan təzyiqinin düzgün tənzimlənməsi üçün KT və ya MRT-nin əldə edilmiş xüsusi önəm daşıyır. Eyni ilə insultun kəskin və xronik fazalarında qan təzyiqinin tənzimlənməsi də fərqlənir.

Kəskin işemik insult zamanı qan təzyiqinin tənzimlənməsi.  İşemik insult keçirmiş xəstələrdə damarın tıxanması yerinə distal sahədə perfusion təzyiq azalmş və distal damarlar genişlənmiş olur. Serebral autorequlyasiya pozulduğundan, genişlənmiş damarlarda qan axının bir başa olaraq system qan təzyiqindən asılı olduğu düşünülür.

Kəskin insult hallarında qan təzyiqi adətən yüksək olur. Bu həm xronik hipertoniya ilə bağlı ola, həm də kəskin simpatik cavab və ya insultla bağlı digər mexanizmlərdən qaynaqlana bilər. Bir çox hallarda işemiyadan əziyyət çəkən beyin toxumasının perfuziyasını təmin etmək üçün qan təzyiqinin yüksək olması tələb olunur.

Tədqiqatlar göstərib ki, yüksək qan təzyiqi təkrar işemik insult riskini artırır. Belə ki, sistolik arteriyal təzyiqin >200 mm c.s.-dan yuxarı olması təkrar insult riskini 50%-dək artırır. Maraqlıdır ki, tədqiqatlarda aşağı arteriyal təzyiq (sistolik təzyiqin <120 mm c.s.-dan aşağı olması) isə ürəyin işemik koronar damar xəstəliyindən ölüm hallarının artması ilə müşayiət olunur.   

Kəskin işemik insultun ilk 24 saat ərzində arteriyal təzyiqin tənzimlənməsinə dair konkret tövsiyələr yoxdur. Lakin bir sıra tədqiqatlardan məlumdur ki, insultdan sonra illk 24 saat ərzində arteriyal təzyiqin aşağı salınması klinik nəticələrin pisləşməsi ilə müşahidə edilir. İspaniyada aparılmış tədqiqatdan müəyyən edilmişdir ki, insultun ilk 24 saatı ərzində sistolik arteriyal təzyiqin >20 mm c.s.-dan çox aşağı salınması nevroloji pisləşmə və daha pis klinik nəticələr verir. Bir sıra randomizasiya olunmuş tədqiqatlardan məlum olub ki, kəskin insult hallarında arteriyal təzyiqin aşağı salınması və ya insultdan əvvəl istifadə edilən antihipertenziv preparatların davam etdirilməsi zərər yetirə bilər.

İşemik insult hallarında arteriyal təzyiqlə bağlı hədəflər. Kəskin işemik insult keçirmiş və trombolitik terapiyaya namizəd olan xəstələrdə arteriyal təzyiqin tənzimlənməsində xüsusi məsələlər nəzərə alınmalıdır. Trombolitik terapiyanın başlanmasından əvvəl sistolik təzyiqin <185 mm c.s.-dan aşağı və diastolik təzyiqin <110 mm c.s.-dan aşağı olması tövsiyə edilir. Trombolitik terapiyanın başlanması üçün və trombolitik terapiyadan sonra ən azı növbəti 24 saat ərzində arteriyal təzyiq <180/105 mm c.s.-dan aşağı saxlanmalıdır.

Trombolitik terapiyaya namizəd olmayan kəskin işemik insultlu xəstələrdə hipertenziyanın aqressiv müalicəsi tövsiyə edilmir. Lakin, sistolik arteriyal təzyiq >220 mm c.s.-dan yuxarı və ya diastolik təzyiq >120 mm c.s.-dan yuxarı olduqda, və ya xəstədə aktiv ürəyin işemik koronar damar xəstəliyi, ürək çatışmazlığı, aortanın disseksiyası, hipertenziv ensefalopatiya, kəskin böyrək çatışmazlığı və ya pre-/eklampsiya hallarında isə arteriyal təzyiqin tənzimlənməsi üçün müvafiq tədbirlər görülməlidir. Antihipertenziv terapiyaya ehtiyac yarandıqda, qan təzyiqinin çox yavaş, adətən ilk 24 saat ərzində 15%-dək azaldılması tövsiyə olunur.

Mövcud klinik rəhbərliklərə əsasən anamnezində hipertoniya xəstəliyi olan və işemik insultun başlanmasından 24 saat sonra nevroloji statusu stabil olan xəstələrdə antihipertenziv preparatlar yenidən başlanıla bilər.

Qeyd etmək vacibdir ki, böyük ekstrakranial və ya intrakranial arteriyanın stenozu hallarında isə arteriyal təzyiqin 7-14 gün ərzində tədricən aşağı salınması tövsiyə olunur. Belə ki, həmin xəstələrdə beyinin işemik sahələrinə qan təchizatını təmin etmək üçün arteriyal təzyiqin yüksək olması tələb olunur.

Antihipertenziv preparatların istifadəsi tələb olunduqda, adətən venadaxili preparatlara üstünlük verilir.

Sistem hipotenziya nevroloji pozuntu yaratdıqda, klinik rəhbərliklərə görə həmin xəstələrdə beyin toxumalarına qan axınını təmin etmək üçün vazopressorlarla qan təzyiqinin yüksəldilməsi nəzərdən keçirilə bilər. Bu zaman xəstənin yaxından nevroloji və kardidoloji monitorinqi təmin edilməlidir.

Kəskin hemorragik insult.

Həm beyindaxili qanaxma, həm də subaraxnoid qanaxma hallarında qan təzyiqinin tənzimlənməsində ilk növbədə qan təzyiqinin aşağı salınmasının faydası (məs., davamlı qanaxmanın dayandırılması) və riskləri (məs., beyin toxumalarının perfuziyasının aşağı salınmasl) nəzərə alınmalıdır.  

Antihipertenziv preparatın seçimi. İnsultun kəskin fazasında qan təzyiqinin tənzimlənməsi üçün istifadəsi tövsiyə edilən konkret antihipertenziv preparat yoxdur. Buna baxmayaraq, effekti geriyə döndərilə bilən və dozası tənzimlənən venadaxili preparatların istifadəsi daha məqsədə uyğundur. Hazırda mövcud olan klinik tövsiyələrə əsasən venadaxili labetalol və nikardipin insult hallarında qan təzyiqinin tənzimlənməsində ilk seçim preparatları hesab edilir. Bu preparatlar hədəf qan təzyiqinə nail olmaq üçün həm sürətli təsirə malikdir, həm də dozaları təhlükəsiz tənzimlənə bilər.

Venadaxili nitroprussid ikinci xətt preparatı hesab edilir, çünki nəzəri baxımdab bu preparat kəllədaxili təzyiqin artmasında və ya trombositlərin funksiyasına təsir göstərə bilir.

Qan təzyiqinin uzunmüddətli və sürətli aşağı enməsinə səbəb ola biləcək bütün preparatların (məs., nifedipin) istifadəsindən çəkinilməlidir. Tədqiqatlar göstərir ki, bu növ preparatlar insult riskini artırır (xüsusilə də, ahıl yaşlı xəstələrdə).

KƏSKİN TERAPİYA.

Kəskin işemik insult keçirmiş və trombolitik terapiyaya yaxşı namizəd hesab edilən xəstələrdə venadaxili alteplaza birinci seçim terapiyadır. Lakin venadaxili alteplaza ilə trombolitik terapiya ilə istənilən effekti almaq üçün onun insultun başverməsindən 4.5 saat ərzində verilməsi tələb olunur. Alteplazanın effekti bir başa olaraq onun verilməsi vaxtı ilə bağlı olduğu üçün, insult keçirmiş xəstələrə onun mümkün qədər tez verilməsi xüsusi önəm daşıyır.

Böyük diametrli arteriyanın oklyuziyası (tıxanması, trombozu) ilə simptomların başlanmasından sonra 6 saat ərzində daxil olmuş xəstələr endovaskulyar trombektomiyaya yönəldilməlidir.

Trombolitik terapiya, endovaskulyar trombektomiya və trombolizisə namizəd olmayan xəstələrin müalicəsi digər məqalələrdə təsvir edilib. \

İşemik insultun müalicəsi.

Venadaxili alteplaza ilə trombolizis və endovaskulyar trombektomiya ilə yanaşı, işemik insult hallarında tətbiq olunan aşağıdakı müdaxilələr həm insultun təkrar baş verməsi, ağırlaşmaların və əlilliyin inkişafını azaltmış olur:

• Insultun başlanmasından 48 saat ərzində aspirinlə antitrombotik terapiya.
• Dərin venaların trombozu və ağciyər emboliyasının profilaktikası
• Xəstənin davamlı antitrombotik terapiya ilə evə yazılması.
• Yüksək intensivli statin terapiyası ilə qanda lipidlərin səviyyəsinin aşağı salınması.
• İşemik insultun kəskin fazasından sonra qan təzyiqinin tənzimlənərək aşağı salınması.
• Həyat tərzinin modifikasiyası və davranışın dəyişdirilməsi, o cümlədən, tütünçəkmənin dayandırılması, fiziki aktivliyin təmini, artıq çəki və piylənməsi olanlarda çəkinin azaldılması, Aralıq dənizi pəhrizinə riayət edilmə.

Bu sadalanmış müalicə tədbirlərinin vaxtında və müvafiq qaydada tətbiqi mümkün qədər erkən başlanmalıdır. İnsultun müayinə və müalicəsini tənzimləyən hospitaldaxili protokollar (hazır təyinatlar vərəqi) vasitəsilə bütün tövsiyə olunan tədbirlərin yerinə yetirilməsini təmin etmək olar.

Statin terapiyası.

Kəskin işemik insult keçirmiş xəstələrdə statin terapiyası per os dərman qəbulu bərpa edilən kimi başlanmalı və ya davam etdirilməlidir. Uzunmüddətli statin terapiyasının təkrar işemik insult və ürək-damar hadisələri riskini azaltdığına dair əhəmiyyətli sübutlar vardır. Lakin qeyd edilməlidir ki, insultun kəskin fazası dövründə statin terapiyasının əhəmiyyəti və ya faydalığı az öyrənilsədə, onların istifadəsini dəstəkləyən bir sıra tədqiqatlar mövcuddur. Bütün tədqiqatlarda statin terapiyasının kəskin işemik insultun başverməsindən sonra ilk 24-72 saat ərzində başlanmasının daha yaxşı klinik nəticələr verir və xəstələrin funksional statusunu yaxşılaşdırır.

SSRİ və ya antidepressantlar.

Kiçik randomizasiya olunmuş tədqiqatlardan öyrənilib ki, kəskin işemik insult keçirmiş, hemiparezi olan lakin depressiyadan əziyyət çəkməyən xəstələrin müalicəsində SSRİ qrupundan preparatın əlavə edilməsi həm motor funksiyasını yaxşılaşdırır, həm də əlilliyin ağırlığını azaldır. Buna baxmayaraq SSRİ-ların müsbət təsirinin mexanizmi dəqiq məlum deyildir. Kəskin işemik insultdan sonra xəstələrin bərpasında SSRİ-ların rolunu müəyyən etmək üçün daha böyük tədqiqatlara ehtiyac vardır.

Neyroprotektorlarla müalicə.

Heyvan modellərində bir çox neyroprotektor preparatların faydası nümayiş etdirilib. Lakin, insanlar üzərində aparılmış klinik tədqiqatlarda həmin preparatların klinik faydası hələ də təsdiqini tapmayıbdır.

AĞIRLAŞMALARIN PROFİLAKTİKASI.

İnsultla bağlı tibbi ağırlaşmaların profilaktikası insult keçirmiş xəstələrin müalicəsinin əhəmiyyətli və ayrılmaz tərkib hissəsidir. İnsult adətən aşağıdakı kəskin və yarımkəskin tibbi problemlərlə müşayiət olunur:

• miokard infarktı
• ürək çatışmazlığı
• disfagiya
• aspirasiyalı pnevmoniya
• sidik yollarının infeksiyası
• dərin venaların trombozu
• ağciyər arteriyasının emboliyası
• dehidratasiya
• qidasızlıq və ya zəif qidalanma statusu
• yataq xoraları
• ortopedik ağırlaşmalar və kontrakturalar.

Xüsusilə də yaşlı xəstələrdə delirium tez-tez müşahidə edilir. Deliriumun profilaktikası, erkən aşkar edilməsi və müvafiq farmakoloji və qeyri-farmakoloji müdaxilələrin tətbiqi xüsusi önəm daşıyır.  

Biblioqrafiya. 

1. Fisher M, Saver JL; Future directions of acute ischaemic stroke therapy. Lancet Neurol. 2015 Jul 14(7):758-67. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00054-X.
2. Alper BS, Malone-Moses M, McLellan JS, et al; Thrombolysis in acute ischaemic stroke: time for a rethink? BMJ. 2015 Mar 17 350:h1075. doi: 10.1136/bmj.h1075.
3. Wardlaw JM, Murray V, Berge E, et al; Thrombolysis for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Jul 29 7:CD000213. doi: 10.1002/14651858.CD000213.pub3.
4. Alteplase for treating acute ischaemic stroke; NICE Technology Appraisal Guidance, September 2012
5. Stroke and transient ischaemic attack in over 16s: diagnosis and initial management; NICE Clinical Guideline (July 2008)
6. Kidwell CS, Chalela JA, Saver JL, et al; Comparison of MRI and CT for detection of acute intracerebral hemorrhage. JAMA. 2004 Oct 20 292(15):1823-30.
7. Fiebach JB, Schellinger PD, Gass A, et al; Stroke magnetic resonance imaging is accurate in hyperacute intracerebral hemorrhage: a multicenter study on the validity of stroke imaging. Stroke. 2004 Feb 35(2):502-6. Epub 2004 Jan 22.
8. National clinical guidelines for stroke (fourth edition); Royal College of Physicians (2012)
9. Antithrombotics: indications and management; Scotttish Intercollegiate Guidelines Network - SIGN (updated Jun 2013)
10. Mielke O, Wardlaw J, Liu M; Thrombolysis (different doses, routes of administration and agents) for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2004 Oct 18 (4):CD000514.
11. Macleod M; Current issues in the treatment of acute posterior circulation stroke. CNS Drugs. 2006 20(8):611-21.
12. Asplund K; Haemodilution for acute ischaemic stroke, Cochrane Review, October 2002
13. De Keyser J, Gdovinova Z, Uyttenboogaart M, et al; Intravenous alteplase for stroke: beyond the guidelines and in particular clinical situations. Stroke. 2007 Sep 38(9):2612-8. Epub 2007 Jul 26.
14. No authors listed; Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med. 1995 Dec 14 333(24):1581-7.
15. Saposnik G, Di Legge S, Webster F, et al; Predictors of major neurologic improvement after thrombolysis in acute stroke. Neurology. 2005 Oct 25 65(8):1169-74.
16. Lindsberg PJ, Happola O, Kallela M, et al; Door to thrombolysis: ER reorganization and reduced delays to acute stroke treatment. Neurology. 2006 Jul 25 67(2):334-6.

Ədəbiyyatın son icmalı: iyun 2017. | Məqalənin son yenilənməsi tarixi: aprel 2017.

The American College of Cardiology, together with the American Heart Association and the Heart Failure Society of America, have issued the second part of their guideline update on heart failure management. The first part was issued in May 2016.

The new update includes the following strong recommendations based on high-quality evidence:

• Natriuretic peptide biomarkers should be measured in patients presenting with dyspnea to help diagnose or exclude heart failure.

• B-type natriuretic peptide or N-terminal pro-B-type natriuretic peptide should be measured to determine prognosis or disease severity in chronic heart failure.

• Baseline natriuretic peptide biomarkers, cardiac troponin, or both should be measured upon hospital admission to determine prognosis in patients with acutely decompensated heart failure.

The guidelines also include recommendations on different pharmacotherapies for specifics types of heart failure. The full text is available free of charge at the link below.