- Son illərin araşdırmaları göstərmişdir ki, arteriyal və venoz qanda pH fərqi cəmisi 0.02-0.15 pH vahidinə bərabər olur.
- Bikarbonatın venoz və arteriyal qanda fərqi isə 1.88 mmol/L olur.
- Beləliklə, DKA-nın diaqnostikası və müalicəsi, habelə DKA ilə daxil olmuş xəstədə turşu-qələvi müvazinətinin təyin edilməsi üçün arteriyal qanın istifadəsi tələb olunmur. Bir çox xəstəxanalarda venoz qan qazları (pH, bikarbonat və potassium) portativ qaz analizatorları ilə asanlıqla təyin edilir.
- Buna görə də, DKA ilə daxil olmuş xəstələrdə arteriyal kateterin qoyulması yalnız istisna hallarda və xəstənin müalicəsinə təsir edəcəyi düşünüldükdə nəzərdən keçirilə bilər. Məs., arteriyal qanda oksigenin səviyyəsinin tez-tez ölçülməsi və ya hemodinamika baxımından ağır vəziyyətdə olan xəstələrdə qan təzyiqinin fasiləsiz və daha dürüst monitorinqi üçün arteriyal kateterin qoyulması nəzərdən keçirilə bilər.
2. Qanda ketonların təyininə dair.
Ketonemiya DKA-nın əsas xüsusiyyətlərindən biridir. Qanda 3-beta-hidroksibutiratın səviyyəsinin tez-tez təkrar ölçülməsi hazırda DKA olan xəstələrin müalicəsində geniş tətbiq edilir. Bunun üçün xəstənin yatağından uzaqlaşmadan ketonların qanda səviyyəsini təyin etmək üçün portativ ketonometrlər geniş istifadə edilir. DKA-nın diaqnostikası və müalicəsində ketonometrlərin istifadəsinin faydalığı artıq kliniki araşdırmalarda təsdiqini tapıb. DKA vəziyyətinin aradan qalxması isə ketonemiyanın supressiyası ilə bağlı olduğu üçün, müalicə aparılan dövrdə qanda ketonların konsentrasiyasının təyini müalicənin effektivliyini monitorinq etməyə imkan verir.
3. Maye defisitinin bərpası üçün Kolloid və ya Kristalloid məhlulların istifadəsinə dair.
Son illərdə aparılmış araşdırmalar və toplanmış kliniki təcrübə göstərib ki, DKA vəziyyətində olan xəstənin maye defisitinin bərpası üçün kolloid məhlullarının istifadəsi mortalite və xəstələnmə hallarını artırmış olur. Buna görə də, DKA-də olan xəstələrin maye həcminin bərpası üçün məhz kristalloid məhlullarının istifadəsi tövsiyə edilir.
4. Maye həcminin bərpası üçün məhlulların infuziyası sürətinə dair.
Sürətli və iri həcmli maye infuziyasının qorxulu ağırlaşmalarından biri beyin ödeminin inkişafıdır. Bu ağırlaşma xüsusilə də uşaqlar və gənclərdə daha çox müşahidə edilir. Əksər beynəlxalq pediatrik cəmiyyətlərin təlimatlarına görə DKA-də olan pediatrik xəstələrdə maye defisitinin bərpası çox ehtiyyatla 48 saat ərzində aparılmalıdır. Bu sahədə randomizə olunmuş kliniki tədqiqatlar aparılmadığından maye infuziyasının hansı sürətlə aparılmasına dair dəqiq tövsiyələr vermək çətindir. Lakin, şok vəziyyətində olmayan gənclərdə maye infuziyası çox ehtiyyatla aparılmalıdır.
5. Maye defisitinin bərpası üçün 0.9%-lı NaCl və ya Hartmann məhlulunun istifadəsina dair.
Bu iki fərqli məhlulların fayda və zərəri, habelə DKA xəstələrində maye defisitinin bərpası üçün istifadəsinə dair mübahisələr davam etməkdədir. 2007-ci ildə BMJ jurnalında çap edilmiş məqalədə DKA xəstələrinin maye defisitinin bərpasında 0.9%-lı NaCl məhlulunun daha yaxşı seçim olduğu göstərilmişdir. Lakin, bir çox mütəxəssis bununla razılaşmamışdır. Aparılmış iki randomizə olunmuş kliniki tədqiqatda heç bir məhlulun üstünlüyü öz təsdiqini tapmamışdır. Lakin, kliniki təcrübəyə əsaslanaraq əksər mütəxəssislər DKA xəstələrinin reanimasiyasında aşağıdakı formada hazırlanmış məhlulun istifadəsinə üstünlük verirlər:
- qanda potassiumun səviyyəsindən asılı olaraq tərkibinə 20-40 mEq/L KCl əlavə olunmuş 0.9%-lı NaCl məhlulu.
6. Uzun müddətli təsirə malik insulin analoqları və bazal insulinin qəbulunun davam etdirilməsinə dair.
Son illərdə toplanmış təcrübəyə əsaslanaraq qeyd etmək olar ki, evdə dərialtı inyeksiya vasitəsilə istifadə edilən və uzun müddətli təsirə malik və ya bazal insulin qəbul edən xəstələrdə DKA vəziyyətinin müalicəsi zamanı (hətta ilkin kəskin fazada belə) həmin növ insulin analoqlarının davam etdirilməsinə əksgöstəriş yoxdur. Əksinə hesab edilir ki, uzun müddətli və ya bazal insulinin dərialtı inyeksiyası İV infuziya olunan insulinin dayandırılmasından sonra qanda insulin səviyyəsinin kəskin düşməsinə və qayıdan hiperqlikemiyanın inkişafına maneə olur.
Bir daha qeyd edilməlidir ki, bu yanaşma kliniki təcrübəyə əsaslanır və DKA vəziyyətində daxil olan xəstələrin müalicəsi zamanı (xüsusilə də, kəskin ilkin etapda) uzun müddətli və bazal insulin analoqlarının davam etdirilməsi tələb olunmur.
7. İnsulinin fiksə olunmuş dozada venadaxili infuziyası və ya fərlənən dozalarda venadaxili infuziyasına dair.
Son illərin tədqiqatları göstərib ki, həm böyüklərdə, həm də pediatrik xəstələrdə DKA-nın müalicəsində insulinin fiksə olunmuş dozada venadaxili infuziyası daha məqsədə müvafiqdir. Xəstənin bədən çəkisi əsasında hesablanmış dozada insulinin venadaxili infuziyasına üstünlük verilir. Lakin, hesablanmış dozada insulinin infuziyasına baxmayaraq qanda ketonların səviyyəsi gözlənildiyi qədər azalmadıqda və/və ya bikarbonatın səviyyəsi istənilən qədər artmadıqda (insulinə rezistentlik hallarında), insulin infuziyasının sürəti artırıla bilər. Venadaxili insulin infuziyası üçün: 50 vahid insan requlyar insulin (məs., Actrapid) 49.5 ml 0.9%-lı NaCL məhlulunda həll edilir və 0.1 vahid/kq/saat dozasında infuziyaya start verilir.
8. İnsulinin ilkin olaraq yükləyici dozada vurulmasına dair.
İnsulinin bədən çəkisi əsasında hesablanmış dozada (0.1 vahid/kq/saatda və ya yuxarıda verilmiş cədvəl əsasında) venadaxili infuziyası aparılan xəstələrdə insulinin yükləyici dozada vurulması tələb olunmur.
9. Venadaxli bikarbonat infuziyasına dair.
DKA olan xəstələrin müalicəsində adekvat maye infuziyası və insulin terapiyasının tətbiqi metabolik asidozun aradan qaldırılması üçün kifayət edir və əlavə olaraq bikarbonatın venadaxili infuziyasına ehtiyac duyulmur. Məsələ burasındadır ki, metabolik asidoz toxumaların oksigenlə daha yaxşı təchiz edilməsi üçün inkişaf etmiş ola bilər (asidoz oksigenin dissosiasiyası əyrisinin sağa meyilliyini artırır və oksigenin toxumalar tərəfindən mənimsənilməsini artırmış olur). Bu cür hallarda artıq bikarbonatın infuziyası beyin-onurğa beyin mayesində CO2-nin parsial təzyiqinin artmasına və beyin-onurğa beyin mayesinda paradoksal asidozun artmasına səbəb ola bilər. Bununla yanaşı, DKA-də bikarbonatın istifadəsi qanda laktatın/piruvata olan nisbətinin və ketonların aşağı düşməsini ləngidə bilər. Bəzi araşdırmalardan məlum olub ki, bikarbonatın infuziyası uşaqlar və gənc yaşlı xəstələrdə həm də beyin ödeminin inkişafına da təsir göstər bilir.
10. Venadaxili fosfatın infuziyasına dair.
DKA vəziyyətində olan xəstələrdə fosfat defisiti əhəmiyyətli dərəcədə, təxminən 1 mmol/kq bədən çəkisi civarında olur. Lakin, fosfat defisitinin venadaxili infuziya ilə bərpasının faydası yoxdur və tövsiyə edilmir. Lakin, respirator və skelet əzələlərinin zəifliyi hallarında, fosfatın qanda səviyyəsinin təyin edilməsi və defisitin bərpası nəzərdən keçirilməlidir.
11. Qanda qlyukozanın səviyyəsinin azaldılması sürətinə dair.
İnsulinin bədən çəkisi əsasında hesablanmış dozada (0.1 vahid/kq/saatda və ya yuxarıda verilmiş cədvəl əsasında) venadaxili infuziyası nəticəsində qanda qlyukozanın konsentrasiyasının aşağı düşməsi əksər hallarda adekvat hesab edilir və ciddi osmotik yerdəyişmələrə və elektrolit balansının ciddi pozulmasına səbəb olmur.
Tövsiyə edilir ki, insulin infuziyası aparılan xəstələrdə insulinin dozası qanda qlyukozanın konsentrasiyasının 50-75 mq/dL/saat sürətilə düşməsinə əsasən tənzimlənməlidir. Əgər qanda şəkərin səviyyəsi 50-75 mq/dL/saatda enirsə, insulin infuziyasının sürəti/dozası dəyişdirilməməlidir. İnsulin infuziyası davam edən dövrdə qanda qlyukozanın səviyyəsi saatda bir dəfə ölçülməlidir. Əgər insulinin hazırki dozadakı infuziyasına baxmayaraq qanda şəkərin səviyyəsi 50-75 mq/dL/saat azalmırsa, bu zaman insulinin sürəti 2 vahid/saat artırılmalıdır.
DKA VƏZİYYƏTİNİN AĞIRLAŞMALARI VƏ ONLARIN MÜALİCƏSİ.
Hipokalemiya və hiperkalemiya.
DKA xəstələrinin müalicəsi zamanı hipokalemiya və hiperkalemiya həyata təhlükə törədən hallar hesab edilir. DKA xəstələrində ağır dərəcəli dehidratasiya olduğundan kəskin pre-renal (böyrək önü) böyrək zədələnməsi ehtimalı yüksəkdir. Buna görə də, ilkin reanimasiya tədbirləri (infuzion terapiya) zamanı və ya qanda potassiumun səviyyəsi >5.5 mmol/L-dən çox olduqda xəstəyə potassiumun verilməsi tövsiyə edilmir. DKA xəstələrində çox vaxt qanda potassiumun səviyyəsi ya normal, ya da yüksək olur. Bu isə metabolik asidoz səbəbindən potassiumun ekstrasellular yerdəyişməsi (hüceyrə daxilindən çıxması) ilə izah olunur. Lakin, diqqətdə saxlamaq lazımdır ki, insulin terapiyası alan DKA xəstələrdə potassiumun səviyyəsi, demək olar ki, bütün hallarda aşağı düşür. Buna görə də, qanda potassiumun səviyyəsi 5.5 mmol/L-dən az olan və sidik ifrazı normal olan xəstələrdə maye infuziyasının tərkibinə 40 mmol/L KCl məhlulu qatılmış 0.9%-lı NaCl məhlulu ilə aparılması tövsiyə edilir.
Əgər qanda potassiumun səviyyəsi 3.5 mmol/L-dən aşağı düşərsə, xəstəyə verilən potassiumun həcmi dəyişdirilməlidir. Belə ki, artıq maye həcminin infuziyasına əksgöstəriş olmadıqda (ürək xəstəliyi, ağciyər ödemi, böyrək çatışmazlığı və s.), tərkibinə 40 mmol/L KCl məhlulu qatılmış 0.9%-lı NaCl məhlulunun infuziyası sürəti artırıla bilər. Bu mümkün olmadıqda isə potassium tərkibli (KCl) konsentrasiyalı məhlulların infuziyası aparıla bilər.
Hipoqlikemiya.
Ketoasidoz korreksiya olunduqda qanda qlyukozanın səviyyəsi kəskin düşə bilər. Çox vaxtı buraxılan səhv qlyukozanın səviyyəsinin hipoqlikemik səviyyəyədək düşməsinə imkan verməkdir. Hipoqlikemiya baş verdikdə isə müxtəlif əks təsirə malik tənzimləyici hormonların təsiri nəticəsində yenidən ketoz inkişaf edə bilər. Qayıdan (təkrarlanan) ketoz müalicənin müddətini uzatmış olur.
Ağır hipoqlikemiya ürək aritmiyaları, beyinin kəskin zədələnməsi və ölümlə nəticələnə bilər. Qanda qlyukozanın səviyyəsi 14 mmol/L-dək düşərsə, bu zaman xəstəyə verilən 0.9%-lı NaCl məhlulu ilə yanaşı 10%-lı Qlyukozanın infuziyası da paralel başlanmalıdır. Bu da hipoqlikemiyanın önlənməsinə yardım edir.
Serebral ödem (beyin ödemi).
DKA vəziyyətində olan xəstələrdə simptomatik beyin ödemi çox az hallarda rast gəlinir. Lakin, asimptomatik beyin ödeminin DKA xəstələrində daha çox baş verməsi mümkündür. Ümumiyyətlə, müşahidələr göstərir ki, beyin ödemi adətən DKA xəstələrinin müalicəsi başlandıqdan bir neçə saat sonra inkişaf edir. Buna görə də, bəzi mütəxəssislər düşünür ki, DKA xəstələrində beyin ödeminin səbəbi yatrogendir. Lakin, DKA xəstələrində müalicənin başlanmasından öncə subkliniki beyin ödeminin mövcudluğu da istisna edilmədiyi üçün beyin ödeminin səbəbi mübahisəli məsələ olaraq qalır. Ümumiyyətlə, beyin ödeminin yaranması səbəbi məlum deyildir. Heyvanlarda aparılan tədqiqatlardan məlumdur ki, beyinin mövcud olan hipoperfuziyasının müalicə başlandıqdan sonra reperfuziya ilə əvəzlənməsi beyin ödeminin inkişafına səbəb ola bilər.
Ümumiyyətlə, DKA ilə yanaşı müşahidə olunan beyin ödemi daha çox uşaqlarda rast gəlinir. Məsələn, Böyük Britaniyada 12 yaşdan aşağı uşaqlar arasında diabetlə bağlı ölüm hallarının 70-80% məhz beyin ödeminin inkişafı səbəbindən olub. Araşdırmalar göstərmişdir ki, DKA ilə daxil olmuş və beyin ödemi inkişaf etmiş uşaqlarda əzəldən daha ağır dərəcəli metabolik asidoz olub. Həmçinin, araşdırmalar göstərib ki, bikarbonat infuziyası alan xəstələrdə beyin ödemi riski artmış olur.
Ağciyər ödemi.
DKA xəstələrdə ağciyər ödemi çox nadir hallarda müşahidə edilir. Beyin ödemində olduğu kimi, ağciyər ödemi də müalicənin başlanmasından bir neçə saat sonra inkişaf edir. Bu da ağciyər ödeminin yatrogen səbəblə bağlı olduğuna işarə edir. Kristalloid məhlulların çox qısa müddət ərzində sürətli infuziyası ağciyər ödemi riskini artırmış olur. Yaşlı və ürək funksiyası pozulmuş xəstələrdə ağciyər ödeminin inkişafı riski daha yüksəkdir. Bu qrup xəstələrdə invaziv və ya qeyri-invaziv vasitələrlə hemodinamikanın monitorinqinin aparılması məsləhət olunur.
