GİRİŞ.

Son bir neçə onillik ərzində miokardın kəskin infarktı olan xəstələrin diaqnostikası, monitorinqi və müalicəsində əldə olunmuş uğurlar həmin xəstələr arasında xəstəxanadaxili mortaliteni və ya ölüm hallarını 50%-ə qədər azaltmışdır. Letal yəni ölümlə nəticələnən aritmiyaların müalicəsi məqsədilə 1960-cı illərdə inkişaf etmiş ölkələrdə Koronar Qayğı Şöbələrinin (coronary care unit və ya CCU) yaradılması və həmçinin infarkt zonasının miqyasını azaltmaq məqsədilə 1980-ci illərdə fibrinolitik terapiyanın tətbiqi bu inkişafən ən önəmli məqamları olmuşdur. Hazırda isə miokardın kəskin infarktı ilə hospitalizasiya olunmuş xəstələr arasında mortalitenin əsas səbəbi aritmiya deyil məhz kardiogen şokdur. Etiraf etmək lazımdır ki, müasir kardioloji intensiv terapiya, kardioloji müdaxilələr, o cümlədən vazopressor və inotropik preparatların infuziyası, hemodinamikanın monitorinqi və aortadaxili balon kontrpulsasiyasının tətbiqi nə kardiogen şok hallarının, nə də kardiogen şokda olan xəstələr arasında mortalitenin azaldılmasına təsir etməmişdir. Lakin, son illərin araşdırmaları göstərir ki, təxirəsalınmaz qaydada perkutan koronar müdaxilə və ya aorto-koronar şuntlama əməliyyatı vasitəsilə uğurla reperfuziya olunması həmin xəstələrin sağ qalmasına müsbət təsir edir.

 

EPİDEMİOLOGİYA.

Toxumalara axan qan və çatdırılan oksigenin orqanizmin metabolik ehtiyaclarının ödənilməsi üçün kifayət olmaması Kardiogen şoku xarakterizə edir. Kardiogen şok ürəyin nasos funksiyasının ağır dərəcədə pozulması səbəbindən əmələ gələn sirkulyator şok növüdür. Kardiogen şokun inkişafında qan həcmi və ya damar sisteminin pozuntuları ikinci dərəcə rol oynayır. Kardiogen şokla sadə hipotenziyanın fərqləndirilməsi önəmlidir. Vurğulamaq lazımdır ki, kardiogen şok səbəbindən toxumaların perfuziyasının pozulması baş verir. Hipotenziyası olan xəstələrdə isə toxumaların metabolik ehtiyacları ürəyin hasilatının artırılması və ya sistemli damar müqavimətinin azaldılması vasitəsilə ödənilə bilər.

Kardiogen şokun diaqnostik meyarları:

• İnotropik və ya vazopressorsuz sistolik qan təzyiqinin <80 mm c.s.-dan az olması və ya inotropik və ya vazopressorların tətbiqi ilə sistolik qan təzyiqinin ən azı 30 dəqiqə ərzində 90 mm c.s.-dan aşağı olması.
• Ürək hasilatının aşağı düşməsi (<2 L/dəqiqə/kv.m) və bunun hipovolemiya (məs.. ağ ciyər arteriyasının pazlanması təzyiqinin <12 mm c.s.-dan az olması), airtmiya, hipoksemia, asidoz və ya atrioventrikulyar blokada ilə bağlı olmaması.
• Oliquriya ilə müşahidə edilən orqanların hipoperfuziyası (məs., sidik ifrazının saatda 30 ml-dən az olması), periferik damarların vazokonstriksiyası və ya xəstənin huşunun pozulması.

Kardiogen şokun ən çox yayılmış səbəbi məhz miokardın kəskin infarktıdır. Çox zaman sol ön enən koronar arteriyanın kəskin trombozu səbəbindən baş verən miokardın ön divarının infarktı miokardın böyük sahəsini əhatə etmiş olur. Eyni zamanda sol mədəciyin disfunksiyası və ya çatışmazlığından əziyyət çəkən xəstələrdə miokardın kiçik həcmli infarktı ürək hasilatının aşağı düşməsinə səbəb ola bilər. Bəzi hallarda isə sağ tac arteriyasının mənfəzinin bağlanması (trombozu) miokardın aşağı divarının kəskin infarktına və kardiogen şoka səbəb ola bilər.

İnfarkt zonasının miqyası ilə əlaqəsi olmayan mexaniki ağırlaşmalar da 12% hallarda kardiogen şoka səbəb ola bilər. Mitral klapanın papilyar əzələsinin infarktı və ya cırılması nəticəsində ağır dərəcəli mitral çatışmazlıq inkişaf edə bilər. Mədəciklərarası çəpərin cırılması nəticəsində yaranan mədəciklərarası çəpərin defekti və ya sol mədəciyin sərbəst divarının cırılması perikardın tamponadasına və nəticədə kardiogen şoka səbəb ola bilər.

Həmçinin, son mərhələ kardiomiopatiya, miokardın kontuziyası, miokardit, hipertrofik kardiomiopatiya, ürəyin klapan xəstəlikləri, perikardın xəstəliyi və aorto-koronar şuntlama əməliyyatından sonrakı ağırlaşmalar da kardiogen şoka səbəb ola bilər.

Birincili perkutan koronar anqioplastika və ya stentləmənin geniş tətbiqindən öncə ST-seqmentin elevasiyası olan xəstələrin 8% və ST-seqmentin elevasiyası ilə müşahidə edilməyən miokardın infarktını keçirən xəstələrin 2.5%-də kardiogen şok inkişaf edirdi. Qeyd edilməlidir ki, miokardın kəskin infarktını keçirən xəstələrin bir çoxunda kardiogen şok adətən simptomların başlanmasından 6 saat ərzində və təxminən 72%-də isə ilk 24 saat ərzində müşahidə edilir. Digər xəstələrdə isə pre-şok (şokdan öndə) vəziyyəti müəyyən edilir ki, bu da hipotenziyasız müşahidə edilən sistemik hipoperfuziyadan ibarət olur. Həmin xəstələr adətən aqressiv dəstəkləyici infuzion terapiya və revaskulyarizasiyadan bəhrələnə bilər və erkən müdaxilə şokun yaranmasının qarşısını ala bilər.

 

PATOGENEZ.

Miokardın böyük bir zonasını qanla təchiz edən koronar arteriyanın kəskin trombozu və bununla yanaşı kollateral qan axının mövcud olmaması səbəbindən kardiogen şok inkişaf edir. Çox zaman buna səbəb sol ön enən koronar arteriyanın (A. descendente coronaria sinistra) trombozudur. Lakin, əvvəllər miokardın infarktını keçirmiş xəstələrdə koronar arteriyaların digər hissələrinin trombozu da kardiogen şokun inkişafına səbəb ola bilər.

Autopsiyalardan əldə olunan nəticələrə əsaslanaraq qeyd etmək olar ki, kardiogen şokdan ölən xəstələrin əksəriyyətində miokardın ən azı 40%-nin infarktı baş vermiş olur.

Hipotenziyası olmayan xəstələrdə infarktın zonası adətən çox aydın demarkasiya olunmuş olur. Kardiogen şokdan ölən xəstələrdə isə infarkt zonasının sərhədləri qeyri-düzgün olur. Bir çox hallarda əsas infarkt zonasından kənarda da fokal nekroz ocaqları müəyyən edilə bilir. Bu tapıntıların əsas səbəbi koronar perfuziyanın pisləşməsi səbəbindən miokard hüceyrələrinin davam edən ölümüdür.

 

PATOFİZİOLOGİYA.

Ardıcıl baş verən hadisələrin nəticəsində hemodinamikanın proqressiv pisləşməsi səbəbindən kardiogen şok inkişaf etmiş olur. Müvafiq dərəcədə işemik və ya nekrotik miokard ürəyin yığılması üçün tələb olunan miokard kütləsinin və ürəyin hasilatının azalmasına səbəb olur. Ürəyin hasilatı tədricən azaldıqca arteriyal qan təzyiqi də azalmış olur və nəticədə koronar perfuzion təzyiq azalır. Bununla yanaşı sol mədəciyin son-diastolik təzyiqi isə artmış olur. Koronar perfuzion təzyiqin azalması isə miokardın işemiyasını daha da pisləşdirir və sol mədəciyin fəaliyyətini zəiflədir və ürək hasilatının daha da aşağı düşməsinə gətirib çıxarır. Bu cür zəncirvari reaksiyanın inkişaf sürəti infarkt zonasının həcmi, miokardın ilkin funksional vəziyyəti, neyrohumoral reaksiya və metabolik pozuntulardan asılı olur.

Ürək hasilatının artırılması və həyata vacib orqanların perfuziyasının təmin edilməsi üçün bir sıra neyrohumoral reaksiyaların aktivləşməsi prosesi baş verir. Belə ki, hipotenziya səbəbindən baroreseptorların aktivliyinin azalması simpatetik tonun artması və vaqal tonun azalması ilə nəticələnir. Simpatetik stimulyasiya nəticəsində isə ürəyin vurma tezliyi, miokardın yığılma bacarığı, venoz ton artır və arteriyal vazokonstriksiya baş verir. Vazokonstriksiya daha çox qarındaxili damarlarda, əzələ və dəri damarlarında müşahidə edilir. Bunun əsasında qan həyata vacib orqanlara - koronar, böyrək və beyin damarlarına yönləndirilir.

Katexolaminlərin səviyyəsinin artması və böyrəklərin perfuziyasının aşağı düşməsi reninin ifrazı və anqiotenzinin səviyyəsinin artmasına gətirib çıxarır. Anqiotenzin isə öz növbəsində periferik damarların vazokonstriksiyasını və aldosteronun sintezini stimulyasiya etmiş olur. Aldosteron isə sodium və suyun böyrəklər tərəfindən ifrazının azalmasına səbəb olur və beləliklə damardaxili qan həcminin artmasına gətirib çıxarır. Baroreseptorların stimulyasiyası nəticəsində posterior hipofizdən antidiuretik hormonun ifrazı artır və bunun nəticəsində suyun orqanizmdə saxlanması təmin edilir.

Neyrohumoral reaksiyalar tükəndikdə isə anaerob metabolizmin səviyyəsi artır, laktat asidozu inkişaf edir və ATF ehtiyyatları tükənmiş olur. Bu proseslər mədəciklərin funksiyasının daha da pisləşməsinə səbəb olur. Aritmiyalar da ürək hasilatının azalmasına və miokardın işemiyasının artmasına gətirib çıxarır. Ağciyər ödemi qazların mübadiləsini pozmuş olur. Böyrək və qaraciyər disfunksiyası isə maye, elektrolitlər və metabolik pozuntulara səbəb olur. Mədə-bağırsaq işemiyası isə qanaxmaya və ya bakteriyaların qana keçməsinə və sepsisə səbəb ola bilər.

Kapilyar damarların endotelium qatının katexolaminlərin təsiri ilə aqreqasiya olunmuş trombositlər və fibrin toplantıları ilə zədələnməsi nəticəsində mikrovaskulyar tromboz orqanların funksiyalarının pozulmasına gətirib çıxarır.

 

KLİNİKA.

Anamnez və fiziki müayinə.

Miokardın kəskin infarktı diaqnozu mütləq təsdiq edilməlidir. Şokun qeyri-kardioloji səbəbləri, o cümlədən, aortanın disseksiyası, qapaqlı pnevomotoraks, massiv ağ ciyər arteriyasının emboliyası, daxili orqanın cırılması, qanaxma və sepsis də istisna edilməlidir. Kardiogen şokun yaranması aşağıdakı risk faktorları ilə bağlıdır - yaşın çox olması, infarktın miokardın ön divarında lokalizasiyası, hipertenziya, diabet, koronar arteriyaların çoxdamarlı xəstəliyi, əvvəl keçirilmiş miokard infarktı, durğunlu ürək çatışmazlığı, ST-seqmentin elevasiyası ilə olan Mİ və ya His dəstəsinin sol ayaqcığının blokadası.

Xəstələr çox zaman sianozlu və ya kül rəngli olur və dəriləri yapışqan və soyuq olur. Onların çoxunda huşun zəifləməsi və serebral perfuziyanın pisləşməsi nəticəsində yuxulu kimi olması müşahidə edilir. Nəbz çox tezləşmiş və zəif, nəbz təzyiqi dar olur. Xəstələrin bir çoxunda aritmiyalar müşahidə edilir. Sol mədəciyin şokunda yuqulyar venaların (boyunun vidaci venalarının) genişlənməsi və ağ ciyərdə xırıltılar müəyyən edilə bilər. Eyni zamanda yuqular venaların genişlənməsi, Kussmaul əlamətinin (nəfəs alma zamanı yuqular venoz təzyiqinin paradoksal artması) müəyyən edilməsi və ağciyərlərdə xırıltıların olmaması, sağ mədəciyin şokunda müşahidə edilir. Sternumun sol kənarında eşidilən sistolik küy mitral requrqitasiya və ya mədəciklərarası çəpərin defektinə işarə edir. Ürəyin tonları çox zəif olur.

 

EKQ və laborator testlər.

Adətən EKQ-də böyük ön və ön-lateral Mİ müşahidə edilir. Köhnə ön Q dalğaları və ya sağ mədəciyin Mİ-dan xəbər verən sağ prekordial aparmalarda ST seqmentin elevasiyası bəzən kəskin aşağı Mİ-da müəyyən edilə bilər. Bir çox aparmalarda ST seqmentin depressiyası ya sol əsas koronar damarın və ya çoxdamarlı xəstəliyin olmasından xəbər verir. His dəstəsinin sol ayaqcığının yeni blokadası və ya yeni 3-cü dərəcəli AV blokadası çox ağırlaşdırıcı əlamətlər hesab edilir. Şokda olan xəstələrdə nisbətən normal EKQ olduqda, şokun digər səbəblərini araşdırmaq tələb olunur.

Mİ olan xəstələrdə troponin və kreatin kinazanın səviyyələri yüksək olur. Onların səviyyəsinin davamlı olaraq artması infarkt zonasının genişlənməsindən xəbər verə bilər. Şokda olan xəstələrdə asidoz, hipoksemiya və qarışıq venoz qanın oksigen saturasiyasının azalması da müşahidə edilir.

 

EXO-KQ.

EXO-KQ adətən çox cəld aparıla bilər və sol mədəciyin disfunksiyasının dərəcəsini təyin etməyə imkan verə bilər. EXO-da genişlənmiş (dilatasiya olunmuş) və hipokinetik sol mədəciyin müəyyən edilməsi sol mədəciyin şokundan xəbər verir. EXO-da sağ mədəciyin genişlənməsi və hipokineziyası və ya mədəciyin divar hərəkətliliyin qeyrinormallığı sağ mədəciyin şokuna işarə edir.

Mədəciyin normal funksiyası, ürək hasilatının azalması və mitral requrqitasiya isə kəskin ağır dərəcəli mitral requrqitasiyasına təsadüf edir. EXO vasitəsilə həmçinin hemorraqik eksudat səbəbindən perikardın tamponadası və ya mədəciyin sərbəst divarının cırılması müəyyən edilə bilər. Doppler müayinə vasitəsilə mitral requrqitasiyanın dərəcəsini və ya mədəciklərarası çəpərin defekti asan müəyyən edilə bilər. Transtorakal EXO (TTE) vasitəsilə əldə olunan görüntülərin keyfiyyəti çox aşağı olan xəstələrdə trans-ezofaqal EXO (TEE) aparıla bilər.

 

MÜALİCƏ.

Ümumi tədbirlər.

Kardiogen şokda olan xəstələrin müalicəsində bir sıra dəstəkləyici tədbirlər təxirəsalınmaz olaraq aparılmalıdır. Ağciyər ödemi əlamətləri olmadıqda xəstəyə dərhal maye bolus kimi verilməlidir ki, hipotenziyanın potensial səbəbi kimi hipovolemiya istisna edilsin. Əzəldən zəif qidalanma və az maye qəbul edən, diaforezi, ishalı, qusması olan və ya diuretiklər qəbul edən xəstələrdə ürəyin nasos funksiyası pozulmamış olur və maye infuziyası nəticəsində onların vəziyyəti qısa müddətdə normallaşır. Sağ mədəciyin şoku olan xəstələrin ürəyə qayıdan qan həcmindən asılılığı xüsusi əhəmiyyət kəsb etdiyindən, həmin xəstələrdə aqressiv maye infuziyasının aparılması və nitrat və morfin preparatlarının istifadə edilməməsi tələb olunur.

 

Cədvəl #1. Kardiogen şokun terapiyasının ümumi prinsipləri.

1. Damardaxili maye həcminin artırılması (Sağ qulaqcığın təzyiqi 10-14 mm c.s., Ağciyər arteriyasının qapanması təzyiqi 18-20 mm c.s.).
2. Oksigenasiyanın optimallaşdırılması (məs., ağciyərlərin ventilyasiyası)
3. Elektrolitlərin və turşu-qələvi balansının pozulmasının korreksiyası
4. Ritmin kontrol edilməsi (məs., peysmeyker, kardioversiya)
5. Simpatomimetik aminlərin verilməsi (məs., dobutamin, dofamin, noradrenalin)
6. Fosfodiesterazanın inhibitorlarının verilməsi (məs., milrinon)
7. Vazodilyatatorların verilməsi (məs., nitroqliserin, nitroprussid)
8. Aortadaxili balon kontrapulsasiyası

 

Diaqram. ST seqmentin elevasiyası ilə müşahidə edilən ağırlaşmış Mİ-nın müayinə və müalicəsi alqoritmi.

Şokda olan xəstələrdə oksigenasiya və tənəffüs yollarının qorunmasının təmin edilməsi xüsusi əhəmiyyət kəsb edir. Əksər hallarda şokda olan xəstələrin intubasiyası və mexaniki ventilyasiyası tələb olunur. İntubasiya və ventilyasiya olunmuş xəstələrin sedasiyası və əzələlərin iflicinin təmin edilməsi tələb olunur. Həmin müdaxilələr həm də elektrik kardioversiyanın və ürək kateterizasiyasının təhlükəsizliyini təmin edir və oksigenə olan tələbatı azaltmış olur. Nəfəsvermənin sonunda pozitiv təzyiqin təmin olunması həm ürəyə qayıdan qan həcminin, həm də ürəyin boşaldılmasına olan müqaviməti azaltmış olur.

Bu qrup xəstələrdə hipokalemiya və hipomaqnezemiya aritmiyaların baş verməsinə şərait yaradır və bu elementlərin çatışmazlığı korreksiya olunmalıdır. Metabolik asidoz ürəyin yığılması funksiyasının zəifləməsinə səbəb olduğuna görə xəstələrin hiperventilyasiyası tələb olunur. Metabolik asidozu olan xəstələrə bikarbonatın verilməsi tövsiyə edilmir, çünki onun təsir müddəti çox qısa olur və onun verilməsi sodiumun səviyyəsinin artmasına səbəb olur.

Aritmiyalar və AV blokada ürəyin hasilatına çox əhəmiyyətli dərəcədə təsirə malikdir. Atrial və mədəciklərin taxiaritmiyaları farmakoloji deyil məhz elektrik kardioversiya vasitəsilə korreksiya olunmalıdır. Vaqotoniya səbəbindən yaranan ağır dərəcəli bradikardiya atropinin vurulması ilə korreksiya oluna bilər. Yüksək dərəcəli AV blokadası olan xəstələrdə müvəqqəti peysmeykerin qoyulması tələb olunur. Xüsusilə də, sağ mədəciyin infarktı olan xəstələrdə müvəqqəti peysmeykerin (iki-kameralıya üstünlük verilir) qoyulması xüsusi əhəmiyyət kəsb edir. Belə ki, sağ mədəciyin infarktı olan xəstələr sağ qulaqcıqdan sağ mədəciyə daxil olan qan həcminə böyük ehtiyac duyur.

Təkrar infarktın baş verməsinin, mədəcikdaxili mural trombun formalaşmasının və ya zəif qan axını və hiperkoaqulopatiya vəziyyətində DVT-nin baş verməsinin profilaktikası məqsədilə xəstələrə Aspirin və fraksiyalaşdırılmamış heparin verilməlidir. Ürəyin kateterizasiyası aparılanadək klopidrogelin verilməsi tövsiyə edilmir, çünki onun təsir müddəti daha uzun müddətlidir və təcili əməliyyat tələb olunarsa perioperativ dövrdə qanaxma riski daha yüksək olur.

Morfin sulfat preparatı həyacan hissi və ağrının azaldılmasına, artıq simpatetik aktivliyin və ürəyə qayıdan qan yükünün (preload) və qanın xaric edilməsində ürəyin üzləşdiyi müqavimətin (afterload) azalmasına yardım edir. Lakin, morfin çox kiçik dozalarda verilməlidir. Diuretiklər isə ümumi maye həcminin, ağciyər ödeminin və mədəciklərin dolma təzyiqinin azaldılması məqsədilə istifadə edilə bilər.

Neqativ inotropik preparatlar olduğundan beta-blokatorlar və kalsium kanallarının blokatorlarının istifadəsi tövsiyə edilmir.

Hiperqlikemiyanın kontrol edilməsi üçün bəzən insulin infuziyasının başlanması tələb oluna bilər.

 

HEMODİNAMİK MONİTORİNQ.

Mərkəzi hemodinamik monitorinqin aparılması həm diaqnozun təsdiqlənməsi, həm də farmakoloji terapiyanın aparılması üçün xüsusi əhəmiyyət kəsb edir. Sidik kisəsinə Foli kateterinin qoyulması vasitəsilə sidik ifrazı saatbasaat monitorinq edilməlidir. Arteriyal kateterin qoyulması ilə qan təzyiqinin dəqiq monitorinqi təmin edilir. Ürəkdaxili təzyiqi, ürək hasilatını, sistem damar rezistentliyini və qarışıq venoz qanda oksigen saturasiyasını monitorinq etmək üçün ağciyər arteriyasına kateterin yerləşdirilməsi mümkün qədər tez aparılmalıdır. Qeyd edilməlidir ki, araşdırmalarda ağciyər arteriyasının kateterizasiyası xəstələr arasında mortalitenin azaldılmasına təsir etməmişdir. Lakin, buna baxmayaraq, ağciyər arteriyasının kateterizasiyası kardiogen şokda olan xəstələrə verilən maye və dərman preparatlarının düzgün titrasiyasına (müvafiq miqdarda verilməsi) imkan verir.

 

Cədvəl #2. Müxtəlif şok vəziyyətlərinin hemodinamik profilləri.

• Sol mədəciyin şoku: Ağciyər arteriyasının qapanma təzyiqinin yüksək olması, ürək hasilatının aşağı və Sistemin Damar rezistentliyinin yüksək olması.
• Sağ mədəciyin şoku: Sağ qulaqcığın təzyiqinin yüksək olması; sağ qulaqcığın/ağciyər arteriyasının qapanması təzyiqinə olan nisbəti>0.8 olması.
• Mitral requrqitasiya: ağciyər arteriyasının qapanması təzyiqinin yüksək olması
• Mədəciklərarası çəpərin defekti: ağciyər arteriyasının qapanması təzyiqinin yüksək olması; sağ qulaqcıqla müqayisədə sağ mədəcikdə olan qanın oksigen saturasiyasının >5%-dan çox olması.
• Perikardın tamponadası: Diastolik təzyiq göstəricilərinin 20 mm c.s. səviyyəsində bərabərləşməsi.

 

FARMAKOLOJI TERAPİYA.

Hipotenziyanın aradan qaldırılması və vacib orqanların perfuziyasının yaxşılaşdırılması məqsədilə vazopressor və inotropik preparatların tətbiqi ilk müdaxilələrdən hesab edilir. Bu preparatların istifadəsi ilə arteriyal qan təzyiqinin qalxmaması xəstənin proqnozunun çox pis olmasından xəbər verir. Davam edən hipotenziya miokardın davamlı işemiyasına və mədəciklərin funksiyasının pisləşməsinə səbəb olur. Bəzi xəstələrdə vazopressor və inotropik preparatların tətbiqi ilə qan təzyiqinin müvəqqəti qalxmasına baxmayaraq, uğurlu reperfuzion terapiyasız mortalite çox yüksək olaraq qalır.

 

Cədvəl #3. Kardiogen şokun müalicəsində istifadə edilən farmakoloji preparatlar.

• Dobutamin:5-15 mkq/kq/dəq İV. Yan təsiri: tolerantlıq.
• Dofamin: 2-20 mkq/kq/dəq İV. Yan təsiri: Oksigenə tələbatın artması.
• Noradrenalin: 0.5-30 mkq/dəq İV. Yan təsiri: Periferik və daxili orqanların damarlarının vazokonstriksiyası.
• Nitroqliserin: 10 mkq/dəq, sonra isə hər 10 dəqiqədən bir 10 mkq dozada artırılır. Maksimal doza 200 mkq/dəq İV. Yan təsiri: Baş ağrısı, hipotenziya, tolerantlır.
• Nitroprussid: 0.3-10 mkq/dəq İV. Yan təsiri: Hipotenziya, sianid toksikliyi.
• Milrinon: 50 mkq/kq İV 10 dəqiqə ərzində infuziya edilir, sonra isə 0.375-0.75 mkq/kq/dəq İV. Yan təsiri: Mədəciklərin aritmiyaları.
• Furosemid: 20-160 mq İV. Yan təsiri: Hipokalemiya, hipomaqnezemiya.
• Bumetanid: 1-3 mq İV. Yan təsiri: Ürək bulanması, əzələ və qarın ağrısı.

 

Sistolik arteriyal qan təzyiqi 70 mm c.s.-dan yüksək olan xəstələrdə Betta-1 adrenerqik effektə malik olan sintetik katexolamin olan Dobutamin ilkin olaraq istifadə edilən inotropik preparatdır. Dobutaminin vazokonstriksiya, aritmogen və ya böyrəklə bağlı effekti çox zəifdir. Dobutaminin təsiri altında ürəyin hasilatı artır və ürəyin dolma təzyiqləri azalmış olur.

Dofamin isə təbii katexolamindir və sistolik qan təzyiqi 70 mm c.s.-dan yüksək olan xəstələrdə ilkin olaraq tətbiq edilən vazopressordur. Aşağı dozada (2-5 mkq/kq/dəq) verildikdə dofamin ürəyin zərbə həcmini və böyrəklərin perfuziyasını yaxşılaşdırır. Orta dozalarda isə dofaminin betta-1 adrenerqik reseptorlara təsiri müşahidə edilir və o, inotropik və xronotropik effektə malik olur. Yüksək dozalarda isə (15-20 mkq/kq/dəq) dofamin alfa-adrenerqik reseptorları aktivləşdirir və damarların rezistentliyini artırır.

Noradrenalin də təbii katexolamindir və əsasən periferik alfa-adrenerqik reseptorlara təsir edir. Noradrenalin əsasən sistolik qan təzyiqinin 70 mm c.s.-dan az olduğu hallarda istifadə edilir. Noradrenalin venoz və arteriyal damarların çox güclü konstriktorudur, yəni güclü vazokonstriksiyaya səbəb olur.

 

MEXANİKİ TERAPİYA.

Farmakoloji terapiya istənilən nəticə vermədikdə və hemodinamikanın korreksiyasını təmin etmədikdə, qan dövranın mexaniki dəstəkləyici aparatlarla təmin edilməsi tələb oluna bilər. Aortadaxili balon kontrapulsasiyası vasitəsilə sistolik qan axınına müqavimət azaldılır və diastolik perfuzion təzyiq artırılır. Bunun nəticəsində isə ürəyin kameralarının dolma təzyiqi, sistolik qan təzyiqi, ürəyin vurma tezliyi, mitral requrqitasiya, mədəciklərarası çəpər defekti vasitəsilə soldan-sağa şunt azalır. Və əksinə diastolik və orta arteriyal qan təzyiqi, ürəyin zərbə həcmi, ürəyin hasilatı və sidik ifrazı artmış olur. Subendokardial qan axını yaxşılaşır və oksigenə tələbat azalır.

 

Diaqram #2. Reperfuzion terapiyaya dair tövsiyələr.