TƏRİF.

Kəskin respirator çatışmazlıq dedikdə ağciyərlərin adekvat ventilyasiyasının təmin edilməməsi və ya qan və sistem orqanlara kifayət qədər oksigenin çatdırılması qabiliyyətinin itirilməsi başa düşülür. Respirator çatışmazlıq inkişaf etdikdə, ağciyərlər bədənin oksigenə olan tələbatını ödəyə və/və ya əmələ gələn karbon dioksidi (CO2) xaric edə bilmir. Beləliklə də, tənəffüs sistemi xəstənin metabolik ehtiyaclarını qarşılaya bilmir.

TƏSNİFAT.

Kəskin respirator çatışmazlıq aşağıdakı tiplərə bölünə bilər:

1. Tip 1 (Hipoksemik): otaq havası ilə nəfəs aldıqda arteriyal qanda pO2<50 mm c.s.-dan aşağı olur. Adətən kəskin ağciyər ödemi və ya kəskin ağciyər zədələnməsi hallarında müşahidə edilir. Həmin pozuntular səbəbindən ağciyər damarları ilə axan qanın oksigenasiyası prosesi pozulmuş olur.
2. Tip 2 (Hiperkapnik/Ventilyasiya ilə əlaqəli): arteriyal qanda pCO2>50 mm c.s.-dan yüksək olur (diqqət etmək lazımdır ki, xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyində pCO2 əzəldən artmış ola bilər və həmin xəstələrdə pCO2-nin müəyyən dərəcədə >50 mm c.s.-dan yüksək olması çox zaman adi haldır). Bu adətən aşağıdakı hallarda müşahidə edilir: tənəffüs yolları ilə hərəkət edən hava axınına maneənin yaranması (obstruksiya, bronxların spazmı) və ya tənəffüs sisteminin genişlənmə-yığılma bacarığının (elastans) azalması səbəbindən tənəffüsün təmin edilməsi çətinləşmiş olur və daha çox səy tələb edir; neyroəzələ xəstəliyi səbəbindən tənəffüs əzələlərinin gücünün zəifləməsi və ya mərkəzi tənəffüs çatışmazlığı halları.
3. Tip 3 (Peri-operativ və ya əməliyyat ətrafı dövrdə): Respirator çatışmazlığın bu tipi adətən tip-1 respirator çatışmazlığın bir alt növüdür.
4. Tip 4 (Şok): ürək-damar sistemində müşahidə edilən qeyri-stabillik nəticəsində baş verir.

ETİOLOGİYA.

Kəskin respirator çatışmazlığın inkişafı müxtəlif səbəblərlə bağlıdır. O, həm birincili ağciyər patologiyaları, həm də ağciyərdən xaric patologiyalar səbəbindən inkişaf edə bilər. Səbəblər adətən çoxfaktorlu olur. Kəskin Respirator Çatışmazlıq aşağıdakı pozuntular nəticəsində yarana bilər:

• Mərkəzi Sinir Sistemi pozuntuları (dərmanlar, metabolik ensefalopatiya, mərkəzi sinir sisteminin infeksiyaları, artmış kəllədaxili təzyiq, obstruktiv yuxu apnoyesi, mərkəzi alveolar hipoventilyasiya).
• Onurğa beyin pozuntuları (travma, transvers miyelit).
• Neyro-əzələ sistemi pozuntuları (poliomiyelit, tetanus, dağınız skleroz, miasteniya qravis, Giyan-Bare sindromu, steroid mənşəli miopatiya və ya intensiv terapiya xəstələrində inkişaf edən miopatiya).
• Döş qəfəsinin patologiyaları (kifoskolioz, artıq çəki və ya piylənmə)
• Yuxarı tənəffüs yollarının patologiyaları (toxuma böyüməsi səbəbindən obstruksiya, infeksiya, kütlə, səs tellərinin iflici, traxeomalasiya).
• Aşağı tənəffüs yollarının patalogiyaları (infeksiya, ürək çatışmazlığı, bronxospam).
• Ağciyər parenximasının xəstəlikləri (infeksiya, interstisial ağciyər xəstəliyi).
• Ürək-damar sisteminin pozuntuları.

TİP-1 HİPOKSEMİK RESPİRATOR ÇATIŞMAZLIQ.

Hipoksemiyanın fizioloji səbəbləri:

• FiO2-nin aşağı olması (məs., yüksəklikdə yaşama)
• Hipoventilyasiya
• V/Q uyğunsuzluğu (V/Q nisbətinin aşağı olması, yəni ağciyərlərin ventilyasiyası ilə perfuziyası arasında uyğunsuzluq; burada V - ventilyasiyanı, Q isə perfuziyanı göstərir)
• Ağciyərdaxili şunt
• Diffuziyanın pozulması
• Venoz qanın qarışması (qarışıq venoz qanda oksigenin aşağı olması)

FiO2-nin aşağı olması yalnız yüksəklikdə olan xəstələrdə kəskin respirator çatışmazlığa səbəb ola bilər. Lakin, yadda saxlamaq lazımdır ki, xəstəxanada nazal kanula və ya oksigen maskası ilə davamlı oksigen terapiyası alan xəstələrdə kəskin desaturasiyaadətən oksigen balonun boşalması, oksigen daşıyan borunun mənbədən ayrılması və ya oksigenin verilməsinin qəflətən kəsilməsi ilə bağlı ola bilər.

Hipoventilyasiyanın təsdiqi və ya inkarı üçün alveolar-hava qaz bərabərliyindən istifadə edilə bilər. A-a qradiyentinin normal olması respirator pozuntunun hipoventilyasiya ilə bağlı olmasına dəlalət edir:

• A-a qradiyent = PAO2 - PaO2
• PaO2 isə arteriyal qan qazlarında təyin olunur.
• PAO2 = FiO2 (pBarometrik - 47) - PaCO2/0.8 və ya
• NÜMUNƏ: otaq havası ilə nəfəs alan xəstədə (FiO2=21% və ya 0.21) bu bərabərlik genişləndirilmiş formada belə olur:
  • Aa qradiyent = {0.21 x (760-47) - PaCO2/0.8} - PaO2
  • Aa qradiyent = {150 - (1.25xPaCO2)} - PaO2

Burada pBarometrik təzyiq əslində normal atmosfer təzyiqdir və dəniz səviyyəsində 760 mm c.s. kimi götürülür. Normada A-a qradiyent 5-10 mm c.s. olur. Hipoventilyasiya və FiO2-nin aşağı olması hallarında A-a qradiyent normal olur. Ağciyərdaxili və ya ürəkdaxili şunt (açıq Botal axarı, qulaqcıqlararası çəpərin defekti, ağciyərdaxili AVM), alveolar hipoventilyasiya (ağciyərlərin interstisial xəstəliyi, PCP pnevmoniyası) və V\Q uyğunsuzluğu hallarında isə A-a qradiyent yüksək olur.

Bəzən subkliniki ağciyərdaxili şuntu olan xəstələrdə venoz qanın qarışması səbəbindən hipoksemiya müşahidə edilə bilər. Bu cür hallarda oksigenlə az zəngin olan qanın periferik toxumalara nəqli nəticəsində periferik toxumalar tərəfindən oksigenin çıxarılması əmsalı artmış olur və toxumalardan ürəyə geri qayıdan venoz qanda oksigenin saturasiyası gözləniləndən daha az olur.

İntensiv terapiya şöbələrində müşahidə edilən hipoksemik respirator çatışmazlığın əsas iki səbəbi vardır ki, bunlara V/Q uyğunsuzluğu (ventilyasiya-perfuziya uyğunsuzluğu) və ağciyərdaxili şunt aid edilir. Bu iki səbəbi differensiasiya etmək üçün xəstəyə əlavə oksigen verildikdən sonra tənəffüsü təkrar qiymətləndirmək kifayətdir. V/Q uyğunsuzluğu olan xəstələrdə əlavə oksigenin verilməsi tənəffüs çatışmazlığını korreksiyası etsə də, ağciyərdaxili şunt hallarında əlavə oksigenin verilməsi müsbət dəyişikliyə səbəb olmur. V/Q uyğunsuzluğunun ən çox yayılmış səbəbi ağciyərlərin xroniki obstruktiv xəstəliyinin kəskinləşməsidir (xroniki bronxit, emfizema).

Ağciyərdaxili şunt.

Şunt hallarında isə alveolların kollapsı və nəticədə qazlar mübadiləsində iştirakdan kənarda qalması səbəbindən alveolar kapilyarların perfuziyası alveolar oksigenasiyadan daha yüksək olur. Yəni, bu o deməkdir ki, alveolalara oksigenlə zəngin hava daxil olmasına baxmayaraq, alveolların maye və ya irinlə dolması və ya kollapsı səbəbindən qanın şuntlanması baş verir və venoz qanla oksigenin təması baş tutmur. Belə ki, hətta ağciyələrin 100%-lı oksigenlə ventilyasiyası xəstələrdə hipoksemiyanı korreksiya edə bilmir. Məsələ burasındadır ki, kollaps olunmuş və ya irin/maye ilə dolmuş alveolalardan keçən venoz qan oksigenasiya olunmur. Digər normal fəaliyyət göstərən (kollaps olunmamış) alveolalardan keçən qan isə tam oksigenasiya olunmuşdur və ağciyərlərin 100%-lı oksigenlə ventilyasiyası belə əlavə dəyişikliyiə səbəb olmur. Şuntun aradan qaldırılması üçün kollaps olunmuş alveolların yenidən açılması və qazlar mübadiləsində iştiraka cəlb edilməsi tələb olunur. Bununla yanaşı onların təkrar kollapsının qarşısının alınması, ağciyərlərin artıq maye ilə yüklənməsinin aradan qaldırılması və ağciyərlərin hipoksik vazokonstriksiyasının yaxşılaşdırılması da tələb olunur.

Ağciyərdaxili şunt aşağıdakı səbəblərlə əlaqədar ola bilər:

• Kardiogen ağciyər ödemi
• Kəskin respirator distres sindrom (və ya ürəklə bağlı olmayan ağciyər ödemi)
• Pnevmoniya
• Ağciyər qanaxması
• Atelektaz.

Hipoksemik respirator çatışmazlığın müalicəsinin əsasları.

Kəskin hipoksemik respirator çatışmazlığın müalicəsi aşağıdakılardan ibarət olmalıdır:

• Oksigen
• PEEP (tənəffüs zamanı nəfəsvermənin sonunda pozitiv təzyiq və ya eng. positive end expiratory pressure)
• Diurez
• Xəstəyə pron (üzü aşağı) vəziyyətinin verilməsi və bununla da ağciyərlərin arxa hissələrinin ventilyasiyada iştiraka cəlb edilməsi
• icazəli hiperkapniya
• təzyiqin tənzimlənməsi ilə mexaniki ventilyasiya və ya tərs nisbətdə mexaniki ventilyasiya
• Nitrik oksid
• EKMO (ekstrakorporal membran oksigenasiyası)

TİP 2 (VENTİLYASİYA İLƏ BAĞLI VƏ YA HİPERKAPNİK RESPİRATOR ÇATIŞMAZLIQ).

Hiperkapniyanın fizioloji səbəbləri:

• CO2-nin artıq əmələ gəlməsi (hərarət, sepsis, yanıqlar, artıq gidalanma)
• alveolaların ventilyasiyasının azalması
• tənəffüs tezliyinin (TT) azalması
• tənəffüs həcminin (Vt) azalması
• ölü zona həcminin (Vd) artması.

Hiperkapniya çox vaxt hipoksemiyadan asılı olmadan inkişaf etmiş olur. Hiperkapniya ya metabolizmin artması səbəbindən (hərarət, sepsis, yanıqlar, artıq gidalanma) CO2-nin əmələ gəlməsinin artması, ya da CO2-nin ağciyərlər tərəfindən xaric edilməsinin azalması ilə bağlıdır. CO2-nin xaric edilməsi ilə alveolar ventilyasiya (VA) arasında tərs mütənasiblik mövcuddur. Ağciyərlərin ümumi dəqiqəlik ventilyasiya həcmi (VE) azaldıqca alveolar ventilyasiya (VA) da azalmış olur. Ağciyərlərin ümumi dəqiqəlik həcmi isə ya tənəffüs tezliyinin (TT) azalması, ya da tənəffüs həcminin (Vt) azalması və ya tənəffüs həcmində ölü zonanın həcminin artması (Vd/Vt) nəticəsində baş verir.

• PACO2 = k x VCO2 / VA, buna görə də...
• PACO2 = k x VCO2 / VE (1-Vd/Vt) = k x VCO2 / (Vt x TT) (1 - Vd/Vt).

Burada qeyd edilməlidir ki, Alveolar ventilyasiya VA = (Vt - Vd) x TT.  VE - ağciyərlərin ümumi dəqiqəlik ventilyasiya həcmidir, VCO2 - karbon dioksidin əmələ gəlməsinin artması, VA - alveolar ventilyasiya və Vd/Vt isə ölü zonanın tənəffüs həcmindəki hissəsi.

Alveolar ventilyasiyanın azalmasının səbəbləri.

• Mərkəzi sinir sistemi patologiyaları ilə bağlı tənəffüsün depressiyası (məs., mərkəzi sinir sistemində ocaqlı patologiyalar, dərmanların artıq dozalanması, anesteziya). Bu cür hallarda xəstələr qanda PaCO2-nin artmış konsentrasiyasını hiss edə bilmir. Və həmin xəstələrdə inkişaf edən hiperkapniyaya baxmayaraq, onlar artıq CO2-nin xaric edilməsi üçün sanki "nəfəs almaqdan imtina etmiş olur".
• Neyro-əzələ xəstəlikləri (məs., miasteniya qravis, amiotrofil lateral skleroz, dağınıq skleroz, Giyan-Bare sindromu, botulizm, ourğa beyin patologiyaları, miopatiyalar və s.). Bu xəstələrdə tənəffüs əzələlərinin fəaliyyəti üçün ya tələb olunan nevroloji siqnallar yaranmır və ya ötürülmür, ya da əzələlərin əzəldən əhəmiyyətli dərəcədə zəifliyi olur. Bu cür hallarda xəstələr sanki "nəfəs ala bilmir".
• Tənəffüsün təmin edilməsi üçün normadan artıq səyin göstərilməsi nəticəsində respirator əzələlər yorulur və ventilyasiya zəifləyir. Buna aşağıdakı hallarda rast gəlinir:
  • Astma və ağciyərlərin xroniki obstruktiv xəstəlikləri,
  • Ağciyər fibrozu 
  • Kifoskolioz
• Fizioloji ölü zona həcminin artması (Vd). Bəzi alveolalara qan axını əhəmiyyətli dərəcədə azalmış olduqda, CO2 ağciyər sirkulyasiyasından alveolalara keçmir və CO2 ilə zəngin qan ürəyin sol qulaqcığına qayıdır. Ölü zonanın artmış ventilyasiyası aşağıdakı hallarla bağlı olur: ağciyər emboliyası, hipovolemiya, ürəyin dəqiqəlik həcminin azalması və alveolaların həddən artıq genişlənməsi.

Hiperkapniyanın qiymətləndirilməsi.

Hiperkapniyanın fizioloji səbəbləri xəstənin yatağı yanında belə müəyyən edilə bilər.

• Ağciyərlərin dəqiqəlik ventilyasiyası, TT (tənəffüs tezliyi), Vt (tənəffüs həcmi).
• Xəstənin tənəffüs üçün sərf etdiyi işin qiymətləndirilməsi - əlavə respirator əzələlərin cəlb edilməsi, döş qəfəsinin retraksiyası, abdominal paradoks.
• Neqativ nəfəsalma gücü: Bu göstərici xəstənin respirator əzələlərinin gücünü qiymətləndirməyə imkan verir. Onun təyini üçün xəstədə nəfəsi tam vermək xahiş edilir. Xəstənin tənəffüs yolları və ya endotraxeal boru 20 saniyəlik tam bağlanır və sonra xəstənin nəfəsalması zamanı əmələ gətirdiyi maksimal təzyiq ölçülür. Neqativ nəfəsalma gücü (-20) sm H2O-dan (-25) sm H2O-dan az olduqda, bu xəstənin respirator əzələlərinin kifayət qədər gücə malik olmadığından xəbər verir. Buradan belə qənaətə gəlmək olur ki, məs., endotraxeal boru çıxarılarsa xəstə sərbəst nəfəs almaqda çətinlik çəkə bilər.
• P-0.1 max: Nəfəsalmaya başladıqda ilk 100 millisaniyə ərzində tənəffüs yollarında təzqiyin düşməsi müəyyən edilir. Bu göstərici xəstənin tənəffüsə başlama bacarığını qiymətləndirməyə imkan verir. P-0.1 max aşağı olması xəstənin tənəffüsə başlama bacarığının zəif olduğuna və mərkəzi hipoventilyasiya sindromuna dəlalət edir. 
  • mərkəzi hipoventilyasiya və ya neyro-əzələ zəifliyi.
  • nəfəs ala bilməyəcək yoxsa nəfəs almır.
  • mərkəzi hipoventilyasiya = P-0.1max aşağıdır, lakin neqativ nəfəsalma gücü normaldır.
  • neyroəzələ zəifliyi = P-0.1max normaldır, lakin neqativ nəfəsalma gücü aşağıdır.

• Mərkəzi / Beyin kötüyünün depressiyası (dərmanlar, piylənmə)
• Neyropatik (miasteniya qravis, Giyan-Bare sindromu, dağınıq skleroz, botulizm, n.frenicus zədələnməsi, reanimasiya şöbəsində olan xəstələrdə inkişaf edən polineyropatiya).
• Miopatik (Mg²⁺, PO4, reanimasiya şöbəsində olan xəstələrdə inkişaf edən miopatiya).

• Tənəffüs üçün tələb olunan iş = Müqavimət + Elastiklik + Sərhəd Yüklənmə + İnersiya
• P əzələ + P tətbiq olunmuş =  E(Vt) + R (V) + sərhəd yüklənmənin həcmi + İnersiya
• Burada, P-əzələ - inspirator tənəffüs əzələləri tərəfindən əmələ gətirilən təzyiqdir; P-tətbiq olunmuş - mexaniki vasitələrlə (məs., mexaniki ventilyasiya) tətbiq edilən inspirator təzyiq; E sistem daxilində olan elastansdır; R - respirator sistemin müqavimətidir; Sərhəd yüklənməsi isə tətbiq olunan PEEPi və ya daxili PEEP-dir; Vt və V isə tənəffüs həcmi və havanın axın sürətidir. İnersiya isə çox az təsirə malik olduğundan bu formulada nəzərə alınmaya bilər.