GİRİŞ.

Mürəkkəb qan təchizatı və yüksək metabolik aktivliyi səbəbindən qaraciyər qan dövranın pozulmasına çox həssas olur. Qaraciyərin zədələnməsi dərəcəsi və xüsusiyyətləri əsasən zədələnmiş qan damarlarından asılıdır. Həmçinin qaraciyərin zədələnməsi dərəcəsi zədənin perfuziyanın aşağı düşməsi və ya passiv durğunluqla əlaqəli olmasından asılıdır.

Qaraciyərin bir sıra məlum olan damar zədələnməsi mövcuddur ki, bunlara Bad-Çiari sindromu, qaraciyərin sinusoidlərinin obstruksiyası sindromu (venoz obstruksiya xəstəliyi), ürək çatışmazlığı səbəbindən qaraciyərin passiv durğunluğu, qaraciyər infarktı və işemik hepatit aid edilir.

 

İŞEMİK HEPATİT (ŞOKA DÜŞMÜŞ QARACİYƏRİ, HİPOKSİK HEPATİT).

İşemik hepatit (həm də hipoksik hepatit, şoka düşmüş qaraciyər kimi də tanınır) dedikdə kəskin hipoperfuziya səbəbindən qaraciyərin diffuz zədələnməsi nəzərdən tutulur. Araşdırmalara görə reanimasiya şöbəsinə qəbul edilən xəstələrin 1%-də işemik hepatit halları müəyyən edilir.

Hepatit terminin istifadəsi özündə tam doğru deyil, çünki işemik hepatitdə qaraciyərin zədələnməsi iltihablı proses səbəbindən baş vermir. Buna baxmayaraq, işemik hepatitdə aminotransferazaların səviyyəsinin kəskin artımı kəskin viruslu hepatit və ya toksik hepatit (məs., asetaminofen toksikliyindən) xəstəliklərindəki kimi baş verir. Buna görə də, işemik hepatitə şübhə olan xəstələrdə toksik hepatit və viruslu hepatit də differensial diaqnostikada nəzərdən keçirilməlidir.

Qaraciyərin şoku (və ya şoka düşmüş qaraciyər) termini geniş istifadə edilsə belə, işemik hepatit termininə üstünlük verilməlidir. Belə ki, işemik hepatit şokda olmayan xəstələrdə də müşahidə edilir. İşemik hepatitdə qaraciyərin diffuz zədələnməsi onu qaraciyərin fokal zədələnməsi ilə xarakterizə olunan hepatik infarktdan fərqləndirir.

İşemik hepatit hallarında kliniki, laborator və histoloji xüsusiyyətlər durğunlu hepatopatiya ilə oxşardır. Bu da onunla əlaqədardır ki, hər iki xəstəliyin səbəbi ürək hasilatının (CO - cardiac output, (ürək atımı x atım həcmi)) aşağı düşməsidir. İşemik hepatitin bir çox halları məhz durğunlu ürək çatışmazlığı ilə bağlı olur. Lakin, işemik hepatit digər müxtəlif səbəbləri də vardır.

 

Kliniki xüsusiyyətlər.

Şok və ya hemodinamikanın pozulmasına səbəb olan istənilən patologiya və ya xəstəlik qaraciyərin işemik zədələnməsinə səbəb ola bilər. Müxtəlif araşdırmalara görə işemik hepatitin cəmi 50% məhz şok səbəbindən inkişaf edir. Qaraciyərin işemik zədələnməsi həm də aşağıdakı səbəblərdən baş verə bilir:

 

• qaraciyərin qan təchizatının fokal pozulması (məs., hepatik oraqlı hüceyrə böhranı, qaraciyər transplantasiyası zamanı hepatik arteriyanın trombozu və ya əzələdən portal venoz trombozu olan xəstələrdə hepatik arteriyanın trombozu).
• ağır respirator çatışmazlıq,
• sistemli hipoksemiya
• obstruktiv yuxu apnoyesi
• aşağı ətrafların kəskin işemiyası.

 

Qaraciyərin zədələnməsi baş verən xəstələrin müayinəsində əksər hallarda öncədən hemodinamikanın pozulmasının baş verdiyi müəyyən edilir. Çox az hallarda qaraciyərin işemik zədələnməsi yarım-kəskin və ya subkliniki proses kimi inkişaf edə bilər (məs, qaraciyər perfuziyasının müvəqqəti və ya qısa müddətli pozulması halları). Bu cür subkliniki inkişaf əzəldən passiv durğunluğu olan və portal hipertoniyası olan xəstələrdə tez-tez müşahidə edilir.

İşemik hepatit ilk dəfə adətən hipotenziya hadisəsindən sonra qaraciyər fermentlərinin qalxması zamanı müəyyən edilir. Bəzi hallarda xəstələrdə kəskin hepatitin simptomları (məs., ürək bulanma, qusma, anoreksiya və ya iştahanın itməsi, halsızlıq və qarının sağ yuxarı hissəsində ağrı) müşahidə edilir. Buna görə də, kəskin hepatitin differensial diaqnostikasında digər daha geniş yayılmış səbəblərlə (məs., virus infeksiyası, dərmanlar, toksinlər, autoimmun xəstəliklər, metabolik pozuntular) yanaşı işemiya da nəzərdən keçirilməlidir.

İşemik hepatitdə qaraciyərin biokimyəvi testlərində müəyyən edilən pozuntular əsasən aminotransferazaların sürətlə artması və laktat deqidrogenazanın (LDQ) səviyyəsinin erkən olaraq xeyli artması müşahidə edilir. Hemodinamikanın pozulmasına səbəb olan hadisədən 1-3 gün sonra aminotransferazaların səviyyəsi pik həddə çatmış olur və adətən normanın yuxarı həddindən 25-250 dəfə çox olur. Hemodinamika normallaşdıqda isə aminotransferazaların səviyyəsi stabilləşir və 7-10 gün ərzində yavaş-yavaş aşağı düşməyə başlayır. Qanda bilirubinin səviyyəsi nadir hallarda normadan 4 dəfə çox artmış olur. Bilirubinin səviyyəsi adətən aminotransferazaların səviyyəsi aşağı düşməyə başladıqda artmağa başlayır. Qələvi fosfatazanın qanda səviyyəsi də nadir hallarda normanın yuxarı həddindən 2 dəfə çox artmış olur.

Qaraciyərin sintetik funksiyası adətən normal və ya az dərəcədə pozulmuş olur. PT protrombin vaxtı az hallarda normadan 3 saniyə çox uzanmış olur. Bəzi xəstələrdə həm də əqli funksiyanın və ya huşun pozuntusu müşahidə edilir ki, bu da hepatik ensefalopatiyadan çox beyin perfuziyasının pozulması ilə əlaqələndirilir.

Hepatopulmonar sindrom xəstələrin yarısından inkişaf edir və qaraciyərin funksiyası normallaşdıqca, bu sindroma xas patofizioloji dəyişikliklər geriyə dönmüş olur. Hepatopulmonar sindromun patogenezi əsasən ağciyər daxili damarların genişlənməsi ilə bağlıdır.

 

Diaqnostika.

Yuxarıda təsvir edilmiş kliniki hallarda işemik hepatit mütləq differensial diaqnostikada nəzərdən keçirilməlidir. Qaraciyər fermentlərinin və ya aminotransferazalarının kəskin qalxması (1.000 vahid/L və ya normanın yuxarı həddindən 50 dəfə çox) işemik hepatitlə yanaşı yalnız bir sıra digər xəstəliklərdə müşahidə edilir. İşemik hepatitlə yanaşı aminotransferazaların bu cür qalxması həm də kəskin viruslu hepatit və dərman və ya toksinlər səbəbindən baş vermiş kəskin qaraciyər zədələnməsi (məs., asetaminofen toksikliyi, bəzi təbii bitkilərdən hazırlanmış dərmanların qəbulu) hallarında müşahidə edilir. Nadir hallarda aminotransferazaların bu cür kəskin qalxması aşağıdakı hallarda da müşahidə edilə bilər:

• Autoimmun hepatitin pisləşməsi hallarında

• Xroniki Hepatit B infeksiyasının spontan reaktivasiyası (yenidən aktivləşməsi)

• Xroniki Hepatit B infeksiyası olan xəstələrin Hepatit D virusu ilə yoluxması

• Kəskin Bad-Çiari sindromu (xüsusilə də, portal venanın trombozu ilə yanaşı baş verdikdə), hepatik sinusoidal obstruksiya sindromu, HELLP (hepatit, qalxmış qaraciyər fermentləri, trombositlərin sayının aşağı düşməsi ilə müşahidə olunan sindrom) sindromu, hamiləliyin kəskin qaraciyər piylənməsi və qaraciyər infarktı.

Yuxarıda sadalanmış bütün patologiyalar və ya xəstəliklər yalnız qaraciyərin biokimyəvi testlərinin nəticələri əsasənda differensiasiya oluna bilməz. Lakin, bəzi xüsusiyyətlərə diqqət yetirməklə işemik hepatiti viruslu hepatitdən fərqləndirmək olar:

• Viruslu hepatitlərdə LDQ (laktat deqidrogenazanın) səviyyəsinin erkən və sürətlə artımış çox nadir hallarda baş verə bilər

• Kəskin hepatiti düşünülən xəstələrin qan analizində ALT-nin LDQ-yə olan nisbəti ALT/LDQ <1.5 olarsa, bu daha çox işemik hepatitə dəlalət edir.

• Qanda aminotransferazaların səviyyəsinin ilkin olaraq sürətlə qalxmasından sonra sürətli aşağı düşməsi işemik hepatitə xasdır və digər səbəbdən baş verən hepatitlər üçün tipik deyildir.

• İşemik hepatit hallarında digər hədəf orqanların hipoperfuziyası əlamətləri, o cümlədən, böyrəklərdə kəskin tubulyar nekroz, da müşahidə edilə bilər. Buna görə də, qaraciyər fermentlərinin artması ilə yanaşı qanda kreatinin səviyyəsinin erkən qalxması daha çox işemik hepatitdən xəbər verir.

Bununla yanaşı işemik hepatitə şübhə olan xəstələrin müayinəsinə aşağıdakılar əlavə edilə bilər:

• kəskin viruslu hepatitlərin təyin edilməsinə dair seroloji testlər

• qanda asetaminofenin səviyyəsi

• Doppler US müayinəsi ilə portal və qaraciyər venaları və qaraciyər arteriyasının müayinəsi

• Ürək çatışmazlığı və Respirator çatışmazlığa dair müayinələr.

Xəstələrin fiziki müayinəsində işemik hepatitə xas olan heç bir konrekt tapıntı olmaya da bilər. Bəzən isə qarının sağ yuxarı hissəsində ağrı hissi təyin oluna bilər.

 

Patologiya.

İşemik hepatitin histoloji əlaməti hepatik asinusun 3-cü zonasında hepatositlərin nekrozudur ki, bu da işemiyanın müddəti və ağırlığından asılı olaraq mərkəzi vena ətrafında qaraciyər arxitekturasının kollapsı ilə əlaqəli olur. Daha ağır və uzun davam edən işemiya nəticəsində nekroz hepatositlərin orta zonasınadək uzana bilər. Nadir xəstələrdə, nekroz əsasən orta zonada müşahidə edilə bilər. İşemik hepatit hallarında histoloji müayinədə çox az sayda iltihablı hüceyrələrin olması müəyyən edilir.

Bunlarla yanaşı passiv durğunluğa dəlalət edən və xüsusilə də, kardiogen şokda olan xəstələrdə müşahidə edilən histoloji dəyişikliklər də müəyyən edilir. Həmin histoloji dəyişikliklərə aşağıdakılar aid edilir - sinusoidlərin şişməsi, degenerasiyası və asinusun 3-cü zonasında müxtəlif dərəcəli hemorragik nekroz, piylənməyə bənzər dəyişiklik və müxtəlif dərəcəli xolestaz və onunla əlaqəli öd axacaqların öd trombları. Xroniki və ya təkrarlanan ürək çatışmazlığı halları olan xəstələrdə, 3-cü zonada retikulin və kollagenin toplanması müşahidə edilir. Sonda isə mərkəzi venalaradək uzanan fibroz zolaqlar formalaşır.

Ağır dərəcəli zədələnməyə baxmayaraq, işemik hadisə aradan qaldırıldıqdan sonra qaraciyərin arxitekturası normallaşa bilər.

 

Müalicə tədbirləri.

Işemik hepatitin müalicəsinin əsasını ürək hasilatının bərpa olunması və hemodinamikanın pozulmasına gətirib çıxarmış səbəblərin aradan qaldırılması təşkil edir. Həddən aqressiv diurezin aparılması tövsiyə edilmir, çünki bu qaraciyərin perfuziyasını daha da pisləşdirə bilər. Xəstələrdə hədəf orqanların hipoperfuziyası yaxından monitorinq edilməli, xüsusi diqqət böyrək funksiyasının pisləşməsi və huşun dəyişməsinə yönəlməlidir.

İşemik hepatitin heç bir spesifik müalicəsi yoxdur. Bir sıra araşdırmalarda göstərilib ki, venadaxili dofamin infuziyası ("böyrək" və ya "ürək" dozasında) qaraciyərə qan axının təmin edilməsinə və hətta artmasına səbəb olur. Lakin, bunun kliniki faydası dəqiq müəyyən edilməyibdir. Mülahizələrə görə dofamin infuziyası nəticəsində qaraciyərə qan axının artması ya dofamin təsirindən mezenterik damarlarda baş verən vazodilyatasiya və ya ürək hasilatının artması ilə bağlı ola bilər.

Eyni ilə ürək hasilatının artması da qaraciyər perfuziyasını yaxşılaşdırır. Lakin, bunun qaraciyər funksiyasına təsiri məlum deyildir. Buna görə də, ürək-damar sisteminin dəstəklənməsinə yönəlik farmakoloji terapiyanın seçimi qaraciyərin perfuziyasına təsiri əsasında deyil, məhz xəstənin ümumi hemodinamikasından asılı olaraq seçilməlidir.

Bir sıra hesabatlarda antidepressantların qəbulu nəticəsində baş vermiş işemik hepatitin venadaxili N-asetilsisteinlə müalicəsinə dair məlumatlar verilmişdir. Bu cür pozitiv təsirin mexanizmi guman ki, N-asetilsisteinin sitoprotektiv xüsusiyyətləri ilə bağlıdır.

Qaraciyər funksiyasının bərpasına həm də reperfuziya və ya perfuziyanın bərpa olunmasından sonra qaraciyərin qan təchizatının bərpa olunması da təsir göstərir. Hazırda qaraciyər transplantasiyasından sonra reperfuziya nəticəsində baş verən zədələnmə riskinin azaldılması istiqamətində geniş araşdırmalar aparılmaqdadır. Lakin, işemik hepatiti olan xəstələrdə reperfuziya ilə əlaqəli zədənin azaldılmasına yardım edən spesifik müalicə tədbirləri müəyyən edilməmişdir.

 

Proqnoz.

İşemik hepatitin ağırlıq dərəcəsi hemodinamik pozuntunun davam etdiyi müddətdən bir başa asılıdır. Proqnoz daha çox əsas sistem xəstəliyin ağırlıq dərəcəsi ilə əlaqələndirilir. Reanimasiya və intensiv terapiya şöbəsində olan xəstələrdə müşahidə edilən işemik hepatit hallarında vazopressor terapiyasına ehtiyac, septik şokun inkişafı, böyrək çatışmazlığı və ya koaqulopatiya çox yüksək ölüm halları ilə bağlıdır.

Hipotenziya aradan qaldırıldıqdan sonra qanda aminotransferazaların səviyyəsi adətən 7-10 gün ərzində normallaşır. Qanda bilirubinin normallaşması daha uzun müddət çəkir. Bilirubinin davamlı olaraq qalxması və protrombin vaxtının davamlı olaraq uzanması kəskin qaraciyər çatışmazlığının inkişaf etməsindən xəbər verir.

Sirrozu olan xəstələrdə işemik hepatitin inkişafı 60-100% mortalite ilə bağlıdır. Kəskin qaraciyər çatışmazlığı həm də xroniki durğunlu ürək çatışmazlığı və ya mövcud olan sirrozlu xəstələrdə işemik hepatitin baş verməsi hallarında da müşahidə edilir.

 

 

QARACİYƏR İNFARKTI.

İşemik hepatitlə müqayisədə qaraciyər infarktı qaraciyərin lokal işemik zədələnməsidir. İşemik hepatitdə isə qaraciyərin diffuz zədələnməsi baş verir. Qaraciyərin ikili qan təchizatı olduğu üçün, digər işemik zədələnmələrlə müqayisədə qaraciyər infarktı daha az hallarda müşahidə edilir. Lakin, son illərdə yeni texnologiyaların, o cümlədən, laparoskopik xolesistektomiya, qaraciyər arteriyasının kimyəvi embolizasiyası və qaraciyər transplantasiyasının geniş tətbiqi nəticəsində qaraciyər infarktı halları artmışdır. Buna səbəb həmin hallarda qaraciyərin bir hissəsinə qan təchizatının pozulmasıdır.

 

 

Şəkil. KT görüntüləməsində qaraciyərin sağ payında infarkt sahəsi.

 

Qaraciyər infarktı adətən hepatik arteriyanın bir qaraciyərdaxili şaxəsinin oklyuziyası səbəbindən baş verir. İşemik hepatit isə sistem perfuziya və ya oksigenasiyanın aşağı düşməsi nəticəsində inkişaf edir. Qaraciyərin sağ payını gidalandıran qaraciyər arteriyasının şaxələri daha çox zədələnməyə məruz qalır.

Qaraciyər infarktının çoxsaylı səbəbləri vardır:

• Qaraciyər arteriyasının (adətən sağ hepatik arteriyanın) laparoskopik xolesistektomiya zamanı səhvən bağlanması və ya liqasiyası.

• Ateroskleroz, hiperkoaqulyasiya vəziyyəti və ya qaraciyər transplantasiyası nəticəsində hepatik arteriyanın trombozu. Qaraciyər transplantasiyası almış xəstələrin hepatik arteriyanın trombozu adətən donorun qaraciyər arteriyası ilə resipiyentin qaraciyər arteriyası arasında qoyulmuş anastomoz yerində baş verir.

• İnfeksion Endokarditi olan xəstələrdə, habelə kanser hüceyrələrinin emboliyası və ya terapevtik embolizasiya və ya kimyəvi embolizasiya nəticəsində də qaraciyər arteriyasının embolizasiyası halları ədəbiyyatda təsvir edilib.

• Hepatosellular karsinoması olan xəstələrdə törəmənin radiotezlikli ablasiyasından sonra da qaraciyər infarktı baş verə bilər.

• Digər səbəblərə aşağıdakılar aiddir:

  • hamiləliyin toksikozu, oraq hüceyrəli anemiya, poliarteritis nodosa, qaraciyər arteriyasının anevrizmaları, kokain toksikliyi, aortal disseksiya.

  • Hamiləliyin toksikozu ilə bağlı inkişaf edən qaraciyər infarktı hallarında qaraciyər qanaxması tez-tez müşahidə edilir. Bu cür qanaxma Qlisson kapsulasının cırılmasına və böyük həcmli qarındaxili qanaxmaya səbəb ola bilər.

 

Kliniki xüsusiyyətlər.

Əksər hallarda hepatik infarktın inkişafına gətirib çıxarmış səbəblər əvvəlcədən məlum olur. Bir çox hallarda qaraciyərin infarktı asimptomatik ola bilər və yalnız diaqnostik görüntüləmələrdə müəyyən edilir. Digər hallarda isə hepatik infarkt nəticəsində hərarət, epiqastrik və ya qarının sağ yuxarı hissəsində ağrı, bel və ya sağ çiyin qurşağında ağrı, sarılılq, ürək bulanma və qusma müşahidə edilə bilər.

Qan analizində yüksək leykositoz, aminotransferazalrın müvəqqəti qalxması (bəzən də çox yüksək artımı) da müşahidə edilir.

 

Diaqnostika.

Qaraciyər infarktı diaqnozu adətən kliniki müayinə və radioloji görüntüləmə əsasında qoyulur. Lakin, radioloji görüntüləmə təklikdə hepatik infarktın diaqnostikası üçün kifayət etməyə bilər. Belə ki, radioloji müayinədə qaraciyər infarktının qaraciyərin irinli absesi və ya törəməsindən fərqləndirmək çətin olur. Buna görə də, dəqiq diaqnozun əldə edilməsi üçün müəyyən edilən ocağın US və ya KT nəzarəti altında iynə aspirasiyası tələb oluna bilər. Qaraciyərin biopsiyasına dair qərarın qəbulu zamanı xəstənin kliniki durumu, biopsiyanın təhlükəsizliyi, xəstənin yanaşı xəstəlikləri, spesifik diaqnozun ehtimalı və bədxassəli törəmə hallarında isə xərçəng hüceyrələrinin iynənin hərəkət etdiyi yol boyu yayılması riski nəzərə alınmalıdır.

Abdominal KT görüntüləməsində qaraciyər infarktı fokal, "kartof diliminə" bənzər formalı ocaq kimi müəyyən edilir və qaraciyərin kapsulasınadək uzanır. İnfakrt ocağı həm də yumuru və ya oval formada da ola bilər, qaraciyərin mərkəzində yerləşə bilər və ya sərhədləri əyri olan və qaraciyərdaxili öd axacaqlarına paralel yerləşə bilər. Qaraciyər infarktının görünüşü vaxt keçdikcə dəyişə bilər. Hepatik infarkt daha yaxşı İV kontrastlı abdominal KT-də görünür.

KT görüntülərinin bəzi xüsusiyyətlərinin təhlili qaraciyər infarktının irinli qaraciyər absesindən və ya törəməsindən fərqləndirə bilər. Patoloji ocağın daxilində qazın olması infeksiyaya dəlalət edir (ya irinli qaraciyər absesi, ya da infeksiyalaşmış qaraciyər infarktı), lakin qazın olmaması infeksiyanı istisna etmir. Qaraciyər infarktı ilə yanaşı radioloji görüntüləmələrdə dalaq və böyrək infarktları da müəyyən edilə bilər ki, bu da infarktların embolik hadisə səbəbindən baş verdiyinə işarə edir. Yadda saxlamaq lazımdır ki, əksər hallarda abses və törəmələr böyüyərkən ətraflarında olan qan damarlarının yerdəyişməsinə səbəb olur. Beləliklə, radioloji görüntüləmədə patoloji ocağın içindən keçib gedən damar müəyyən edildikdə, bu daha çox qaraciyər infarktına dəlalət edir.

Hepatik arteriyanın mənfəzinin tutulmadığına əmin olmaq üçün Doppler US müayinəsi aparılmalıdır. Hepatik arteriyanın mənfəzinin tutulması (oklyuziyası) müəyyən edilərsə, ikinci addım kimi oklyuziyanın səviyyəsini təyin etmək üçün həmin xəstələrdə MR Angioqrafiya və ya bəzən a.celiacus arterioqrafiyası aparılır.

 

Patologiya.

Hepatik infarktı zamanı qaraciyər toxumasının histoloji müayinəsində hepatositlər, portal damarlar və mərkəzi venalar da daxil olmaqla mərkəzi zonanın tam koaqulyasion nekrozu, onun ətrafında iltihablı reaksiya zonası və iltihablı reaksiya zonasının ətrafında isə hissəvi nekroz zonası təyin edilir. Hepatik infarktda hepatik asinusun bütün 3 zonasının zədələnməsi onu işemik hepatitdən (nekroz əsasən 3-cü zona ilə məhdudlaşmış olur) fərqləndirir.

 

Müalicə tədbirləri.

İnfeksiya istisna edilərsə, hepatik infarktın heç bir spesifik terapiyası tələb olunmur. Lakin, əgər hepatik infarktın emobilik hadisə səbəbindən baş verdiyi ehtimal edilirsə, emboliyanın potensial mənbəyi, məs., infeksion endokardit və ya törəmə, mütləq təyin edilməlidir. Emboliyanın mənbəyi tapılmadıqda isə xəstələrdə hiperkoaqulopatiya vəziyyəti, o cümlədən, protein C və S və ya antitrombin çatışmazlığı, fakto V Leyden mutasiyası, antifosfolipid sindromu, paroksizmal gecə hemoqlobinuriyası, polisitemiya vera və bəzən də kontraseptiv preparatların istifadəsi nəzərdən keçirilməlidir.

Hepatik infarktı olan bəzi xəstələrdə piogen superinfeksiya inkişaf edə bilər ki, bu da özünü klinikada yüksək hərarət, ağrı və leykositozla biruzə verir. Bu cür xəstələrdə infeksiyanın istisna edilməsi üçün patoloji ocağın aspirasiyası tələb oluna bilər.

Xəstənin davamlı müalicəsi infarktə gətirib çıxarmış səbəblər və onların ağırlıq dərəcəsindən asılıdır. Asimptomatik xəstələr konservativ yolla müalicə oluna bilər. Həmin xəstələrdə ardıcıl KT görüntüləməsinin aparılması ilə qaraciyər infarktının həftələr ərzində aradan qaldırıldığını, qalıq çapıq toxumasının əmələ gəlməsini və ya qaraciyər payının atrofiyasını müşahidə etmək olar. Bəzi xəstələrdə gələcəkdə sistemli emboliya və ya trombozun profilaktikası üçün antikoaqulyasiyanın aparılmasına göstəriş vardır. Qaraciyər transplantasiyasından sonra hepatik infarkt keçirmiş xəstələrdə çox vaxt təcili təkrar transplantasiya tələb olunur. Hamiləliyin toksikozu zamanı qaraciyərin cırılması (Qlisson kapsulu və/və ya qaraciyər toxumasının parçalanması) ilə müşahidə edilən qaraciyər infarktı təcili laparotomiyanın aparılması tələb edir. Lakin, qaraciyər cırılması baş verməyən hallarda xəstənin yaxından nəzarət altında müşahidə edilməsi mümkündür.

 

İŞEMİK XOLANGİOPATİYA.

Qaraciyər arteriyası (peribiliar kələf vasitəsilə) iri öd axarlarının eksklyuziv qaydada qan təchizatını təmin edir. Bunun nəticəsində peribiliar kələf ilə qan axınına maneənin yaranması işemik xolangiopatiyaya səbəb olur. Bu cür hallarda ən çox zədələnən məhz böyük diametrli qaraciyər qapısı ətrafı (perihilar) qaraciyərdaxili və qaraciyərxaric öd axarları olur.

İşemik xolangiopatiyanın ən geniş yayılmış səbəbi qaraciyər transplantasiyasıdır. Xüsusilə də, ürəyin dayanmış donordan əldə edilmiş qaraciyərin transplantasiyasından sonra işemik xolangit riski daha yüksək olur. Lakin, işemik xolangitin digər səbəbləri də vardır: