Ədəbiyyatın son icmalı: iyul 2017. | Məqalənin son yenilənməsi tarixi: sentyabr 2016.
GİRİŞ — Böyrək xəstəliyinin müxtəlif klinik təzahürü olur. Bəzi xəstələrdə məxsusi böyrək xəstəliyinə dəlalət edən əlamət və simptomlar (məs., aşkar hematuriya) və ya böyrək funksiyasının pisləşməsi (ödem, hipertenziya, uremiya əlamətləri) müşahidə edilə bilər. Xəstələrin bir çoxu asimptomatik olur və başqa səbəblərə görə aparılan müayinələrdə qanda kreatinin səviyyəsinin artması, sidik analizində patoloji tapıntılar (məs., proteinuriya və ya mikroskopik hematuriya) və ya böyrəklərin radioloji görüntüləməsində patologiya təsadüfi olaraq aşkar edilir.
Spesifik pozğunluqlar adətən böyrəklərin kəskin, yarımkəskin və ya xronik zədələnməsinə səbəb ola bilər. Kəskin böyrək zədələnməsi (KBZ) bir neçə saatdan bir neçə gün ərzində inkişaf edir və adətən təcili tibbi yardım şöbəsində, hospitalizasiya olunmuş və ya müxtəlif invaziv prosedurlar almış xəstələrdə qeydə alınır.
Təcili tibbi yardım şöbəsinə müraciət etmiş və qanda kreatinin səviyyəsi baza səviyyədən yüksək olan xəstələrin klinik təzahürü kəskin və ya yarımkəskin ola bilər. Əgər xəstədə kreatininin əvvəlki səviyyəsi məlum deyilsə, böyrək xəstəliyinin xronik olması da nəzərdən keçirilməlidir.
TƏRİF — Bir neçə saat və ya gün ərzində qanda kreatinin səviyyəsinin artması və ya sidik ifrazının azalması Böyrəyin Kəskin Zədələnməsi (KBZ) kimi müəyyən edilir. KBZ diaqnozunu qoymaq üçün aşağıdakı meyarlar qarşılanmalıdır: 48 saat ərzində qanda kreatinin səviyyəsinin >0.3 mq/dL (27 mikromol/L) artması və ya kreatinin səviyyəsinin əvvəlki baza səviyyə ilə müqayisədə ən azı >1.5 dəfə artması və ya 6 saat ərzində ifraz olunan sidik həcminin <3.5 ml/kq-dək azalması.
KLİNİK TƏZAHÜR.
KBZ diaqnozu qoyulmuş xəstələrdə pisləşmiş böyrək funksiyasından qaynaqlanan simptom və əlamətlər müəyyən edilir. Bunlara ödem, hipertoniya və/və ya sidik ifrazının azalması və ya daha ağır hallarda anuriya aiddir. Lakin, xəstələrin bir çoxunda heç bir klinik simptomlar olmaya da bilər və qanda kreatinin səviyyəsinin artması digər səbəblərə görə götürülmüş laborator analizlərdə təsadüfən müəyyən edilir.
Laborator analizlərdə həmçinin sidik cövhərinin artışı (BUN) və hiperkalemiya da aşkar edilə bilər. Bəzi xəstələrdə, xüsusilə də, artıq maye ilə yüklənmiş xəstələrdə hiponatremiya inkişaf edə bilər.
Sidiyin analizində albuminuriya və/və ya qeyri-normal çöküntü müəyyən edilir.
DİAQNOSTİKA.
KBZ-i pisləşmiş böyrək funksiyasının əlamət və simptomları ilə müşayiət olunduğu üçün düzgün diaqnozun düşünülməsi çətinlik yaratmır. Hospitalizasiya olunmuş xəstələrdə qan analizləri tez-tez götürüldüyündən və qanda kreatinin səviyyəsi mütamadi olaraq yoxlandığından, KBZ-i diaqnozu ya qanda kreatinin səviyyəsinin artması və/və ya sidik ifrazının azalması ilə qoyulur. Diaqnozun qoyulmasından sonra aparılan bütün araşdırmalar, o cümlədən, əlavə analizlər və diaqnostik görüntüləmələr, KBZ-nin səbəbinin müəyyən edilməsinə yönəlmiş olur. KBZ-nin səbəbinin müəyyən edilməsi vaxt itirmədən müvafiq müalicənin başlanmasına imkan verir.
KBZ-nin erkən diaqnostikası klinik nəticələrin yaxşılaşdırılması üçün müvafiq müdaxilələrin aparılmasına imkan verir. Bir sıra tədqiqatlardan bəllidir ki, nefroloqun erkən konsultasiyası da hospitalizasiya olunmuş xəstələrdə KBZ-nin nəticələri baxımından daha üstün nəticələr verir.
MÜAYİNƏ VƏ QİYMƏTLƏNDİRMƏ.
KBZ diaqnozunun tez bir zamanda qoyulması xüsusi önəm kəsb edir. Bir çox hallarda, səbəbi qısa zamanda aşkar edilib aradan qaldırıldıqda, KBZ-nin geriyə döndərilməsi təmin edilə bilir. Aşağıda KBZ-nin ən geniş yayılmış səbəbləri müzakirə edilir:
KBZ-nin əsas səbəbləri və təsnifatı.
KBZ-nin təsnifatı ənənəvi olaraq böyrəyin ən çox zədələnmiş anatomik strukturları əsasında aparılıb. Buna görə də, ənənəvi olaraq KBZ-nin etiologiyası 3 kateqoriyaya bölünüb: prerenal və ya böyrək önü (böyrəyin perfuziyasının azalması), renal və ya böyrək parenximasının patologiyası (damarlar, qlomerullar və ya böyrəyin interstisial toxuması-borucuqlar) və ya postrenal (obstruktiv). Lakin reallıqda bir çox hallarda böyrək xəstəliyində sadalanmış kateqoriyaların bir neçəsinin rol oynadığı müşahidə edilir. Məsələn, uzun davam edən pre-renal azotemiya böyrəyin kəskin tubulyar nekrozuna (ATN, acute tubulur necrosis); sidik yollarının müalicə olunmamış obstruksiyası da tədricən böyrəklərin fibrozu və atrofiyasına gətirib çıxarır.
Pre-renal xəstəlik. Kəskin prerenal (böyrək önü) pozğunluq adətən hipovolemik vəziyyətlərdə inkişaf edir. Bunlara kəskin qanaxma, ishal və ya bərpa olunmayan digər gizli maye itkisi daxildir. Böyrəklərin perfuziyasi həmçinin hipervolemiyaya baxmayaraq, effektiv sirkulyasiya edən qan (arteriyal) həcminin aşağı olduğu hallarda da (məs., atım fraksiyasının aşağı düşməsi ilə müşayiət olunan ürək çatışmazlığı) müşahidə edilir. Eyni ilə, portal hipertenziya ilə müşayiət olunan dekompensasiya olunmuş qaraciyər çatışmazlığında da böyrəklərin perfuziyası azalmış olur.
Böyrək damarlarının auto-tənzimlənməsinin pozulması, məs., QSİƏP-ların təsiri ilə afferent arteriolların vazokonstriksiyası, prerenal böyrək zədələnməsinə səbəb ola bilər.
Böyrəyin damar xəstəliyi. Böyrəyin damar xəstəliyi birbaşa olaraq kiçik və iri diametrli damarların zədələnməsi ilə əlaqəlidir. Böyrəyin kiçik damarlarının zədələnməsi ilə müşayiət olunan xəstəliklər bunlardır: kiçik damar vaskulitləri və mikroangiopatiya və hemolitik anemiyaya səbəb olan xəstəliklər, o cümlədən, trombotik trombositopenik purpura-hemolitik uremik sindrom (TTP-HUS), skleroderma, ateroembolik xəstəlik və bədxassəli (maliqnant) hipertenziya.
İri diametrli damarlara təsir edən və kəskin böyrək zədələnməsinə səbəb olan xəstəliklərə aşağıdakılar aiddir: aortal disseksiyadan qaynaqlanan böyrək infarktı, sistem tromboemboliya və ya böyrək arteriyasının anomaliyası (anevrizma) və böyrək venasının kəskin trombozu. Damarlar patologiyası ilə bağlı olan ağır dərəcəli KBZ çox vaxtı prosesin ikitərəfli olduğuna dəlalət edir. Bu həmçinin solitar böyrək hallarında da baş verir.
Böyrəyin qlomerulyar xəstəliyi. Qlomerulyar xəstəliyə səbəb olan patologiyalar iki kateqoriyaya bölünür: birincili (idiopatik, sistem xəstəliklə əlaqəli olmayan) və ya ikincili (məs., paraneoplastik, dərman mənşəli və ya sistem revmatoloji xəstəliklərin təzahürü kimi). Qlomerulyar xəstəliklərdə aşağıdakı iki fərqli patologiya müşahidə edilə bilər:
- nefritik (proliferativ qlomerulonefrit): dismorfik qırmızı qan hüceyrələri və leykositlərdən ibarət aktiv sidik çöküntüsü verir; dənəvər, qırmızı qan hüceyrələri və digər hüceyrələrdən ibarət silindrlər müəyyən edilir; müxtəlif dərəcəli proteinuriya. KBZ-nin səbəbi kimi inkişaf edən sürətli proqressiv qlomerulonefrit həmişə nefritik klinik mənzərə ilə təzahür edir.
- nefrotik (qeyri-proliferativ qlomerulopatiya): hospitalizasiya olunmuş xəstələrdə nefrotik pozuntu KBZ-nin çox nadir səbəbidir.
Tubulyar və interstisial xəstəlik. Tubulyar və interstisial (tubulointerstisial) xəstəliklər tez-tez KBZ-nin səbəbi olur. Kəskin tubulointerstisial xəstəliklər arasında ən çox rast gəlinəni Kəskin Tubulyar Nekrozdur. Kəskin Tubulyar Nekroz adətən radiokontrast və ya digər nefrotoksinin təsiri ilə bağlı inkişaf edir, habelə ürək cərrahiyyəsi, sepsis və ya septik şokla əlaqədar yaranır.
KBZ-nə səbəb olan digər tubulointerstisial xəstəliklərə Kəskin İnterstisial Nefrit (adətən dərman mənşəlidir) və çoxsaylı miyelomada inkişaf edən silindr nefropatiyası aiddir.
Tubulointerstisial KBZ-yə səbəb olan digər daha az rast gələn pozğunluqlara törəmə lizis sindromu (kəskin urat nefropatiyası) aiddir. Törəmə lizis sindromu adətən ya kimya terapiyasından sonra, ya da limfomalarda müşahidə edilən törəmə yükünün artması ilə bağlı inkişaf edir. Asiklovir və digər dərmanların qəbulu ilə bağlı olan kristallin nefropatiyası və həmçinin fosfat tərkibli bağırsaq işlədicilərinin istifadəsindən qaynaqlanan kəskin fosfat nefropatiyası da tubuluinterstisial KBZ-yə səbəb ola bilər.
Obstruktiv uropatiya. Obstruksiya sidik yollarının istənilən hissəsində inkişaf edə bilər. Xronik böyrək xəstəliyi olmayan xəstələrdə qlomerulyar filtrasiya sürətinin (GFR) əhəmiyyətli dərəcədə azalması adətən ikitərəfli obstruksiyaya (və ya solitar böyrəkdə birtərəfli obstruksiya) dəlalət edir. Bu adətən prostat xəstəliyində (hiperplaziya və ya xərçəng) və ya metastatik xərçəng xəstəliyində müşahidə edilir. Retroperitoneal fibroz xronik ureteral obstruksiyanın çox nadir səbəbi ola bilər.
Müalicə olunmayan obstruktiv nefropatiya geriyə dönməyən tubulointerstisial fibroza səbəb olur.
Tədqiqatlar göstərir ki, hospitalizasiya olunmuş xəstələrdə KBZ-nin ən çox rast gələn səbəbləri aşağıdakılardır:
- Kəskin Tubulyar Nekroz - 45%,
- Prerenal xəstəlik - 21%,
- Xronik böyrək çatışmazlığının kəskinləşməsi - 13% (adətən kəskin tubulyar nekroz və ya prerenal xəstəlik səbəbindən),
- Sidik yollarının obstruksiyası - 10% (əsasən kişi xəstələrdə prostat xəstəliyi ilə bağlı),
- Qlomerulonefrit və ya vaskulit - 4%,
- Kəskin interstisial nefrit - 2%,
- Ateroembolik xəstəlik -1%.
XƏSTƏLƏRİN MÜAYİNƏSİNƏ YANAŞMA.
Qısa icmal. İlk növbədə KBZ-nin başlanması vaxtının müəyyən edilməsi və ətraflı anamnezin toplanması tələb olunur. KBZ-nin başlanma vaxtı əsas etioloji səbəbin müəyyən edilməsinə kömək edə bilər. Qanda kreatinin səviyyəsi mütamadi yoxlanılan və ya sidik ifrazı monitorinq edilən xəstələrdə KBZ-nin dəqiq başlanması vaxtı asanlıqla müəyyən edilə bilər. Məsələn, qanda kreatinin səviyyəsi stabil olan xəstələrdə hospitalizasiyanın 5-ci günü kreatinin səviyyəsinin proqressiv artması aşkar edilir. Xəstəlik tarixinin icmalı nəticəsində müəyyən edilir ki, böyrəyin zədələnməsi 3-cü və ya 4-cü günü (hipotenziya və ya radiokontrast maddənin istifadəsi) baş verib. Bəzi xəstələrdə isə bir neçə hadisənin böyrək zədələnməsinə səbəb olduğu aşkar edilə bilər. Qeyd edilməlidir ki, davamlı venadaxili maye infuziyası alan xəstələrdə damardaxili həcm artdığı üçün qanda kreatinin səviyyəsinin artması özünü daha gec göstərə bilər.
Xəstənin qəbul etdiyi dərmanlar diqqətlə nəzərdən keçirilməlidir. Çox vaxt, nefrotoksik preparatlar KBZ-nin başlanmasına dəlalət edir. Bəzən xəstələrin uzun müddət qəbul etdiyi preparatlar (xüsusilə də, AÇF inqibitorları və ya ARB-lər) onların prerenal faktorlar və ya kəskin tubulyar nekroz səbəbindən KBZ-in inkişafına həssaslığını artırır.
Fiziki müayinə KBZ-nin etiologiyasını müəyyən etməyə kömək edə bilər. Məsələn:
- Maye həcminin azalması KBZ-nin prerenal etiologiyasına dəlalət edir.
- "Dərmanla bağlı səpgi" xəstədə kəskin interstisial nefritin olmasına dəlalət edə bilər.
- Ayaq barmaqlarının göyərməsi xolesterin emboliyasından xəbər verə bilər.
- Artıq maye yüklənməsi və ürək çatışmazlığı əlamətləri kardiorenal sindromdan xəbər verir.
İlkin laborator analizlərə aşağıdakılar daxildir:
- sidiyin ümumi analizi və avtomatlaşdırılmış mikroskopiya.
- sidikdə protein və ya albuminin təyini (protein-kreatinin nisbəti və ya albumin-kreatinin nisbəti).
- Çoxsaylı miyeloma riski yüksək olan xəstələrdə qanda protein elektroforezi, sidikdə protein elektroforezi və qanda yüngül zəncirlərin təyini də nəzərdən keçirilməlidir.
Hematuriyası olan və/və ya albumin-kreatinin nisbəti yüksək olan xəstələrdə qlomerulyar xəstəlik və ya vaskulit istisna edilməlidir.
Steril piyuriya olan xəstələrdə interstisial nefrit nəzərdən keçirilməlidir.
KBZ-nin səbəbini müəyyən etmək çətin olduqda, böyrəklərin və sidik-cinsiyyət sisteminin radioloji görüntüləməsi aparılır. Radioloji görüntüləmənin əsas məqsədi obstruktiv uropatiyanın istisna edilməsidir.
KBZ-nin aşkar səbəbi olan xəstələrdə radioloji görüntüləmənin aparılması, ən azından ilkin olaraq, tələb olunmur. Məsələn, anamnez və fiziki müayinə əsasında kəskin tubulyar nekrozun səbəbi bilinən (məs., septik şok) və/və ya sidiyin mikroskopiyası kəskin tubulyar nekroza dəlalət edən xəstələrdə radioloji görüntüləmənin aparılması tələb olunmur. Bir sıra hallarda böyrək funksiyası bir neçə gün ərzinə bərpa olunmadıqda, bəzi mütəxəssislər US müayinəsinin aparılmasına üstünlük verir.
Ümumiyyətlə, KBZ-nin müayinəsində ən çox istifadə edilən diaqnostik müayinə metodu böyrəklərin US müayinəsidir. US müayinəsi çox asan və təhlükəsizdir. US müayinəsi obstruksiyanın aşkar edilməsində çox effektivdir. Urolitiazı olan xəstələrin müayinəsində kontrastlı KT görüntüləməsinə üstünlük verilir.
Böyrək xəstəliyi olanlarda qadoliniumla MRT görüntüləməsinin aparılması tövsiyə edilmir. Xüsusilə də, qlomerulyar filtrasiya sürəti (GFR) 30 ml/dəqiqədən aşağı olan xəstələrdə qadoliniumun istifadəsi ağır dərəcəli nefrogen sistemli fibroz sindromunun inkişafına səbəb ola bilər.
Sidik kisəsinin obstruksiyası US müayinəsi ilə sidiyə getdikdən sonra sidik kisəsində qalıq sidik həcminin təyini ilə aparıla bilər. Bəzi hallarda sidik kisəsinə Foli kateterinin yerləşdirilməsi həm diaqnostik, həm də terapevtik ola bilər.
Sidik analizi və US müayinəsinin nəticələri KBZ-i olan xəstələrin diaqnostik müayinəsini istiqamətləndirir. Obstruksiya əlamətləri olan xəstələrdə obstruksiyanın səbəbinin aşkar edilməsi üçün əlavə müayinələrin aparılması, habelə obstruksiyanın aradan qaldırılması tələb olunur.
Böyrəyin görüntüləməsi normal olan, minimal proteinuriya, sidik analizində/mikroskopiyasında xoşxassəli sidik çöküntüsü (qırmızı qan hüceyrələri və ya silindrlərin olmaması) olan və KBZ-nin səbəbi bilinməyən xəstələrdə davamlı müayinənin aparılmasına dair qərar xəstəliyin ağırlıq dərəcəsi və böyrək funksiyasının pisləşməsi dərəcəsindən asılı olaraq qəbul edilir.
Böyrək biopsiyası. Əgər kreatinin səviyyəsi əhəmiyyətli dərəcədə yüksəlibsə və ya ilk əvvəl yüngül dərəcədə qalxmış kreatinin səviyyəsi növbəti günlər ərzində daha da artırsa, böyrək biopsiyasının aparılması nəzərdən keçirilməlidir. Biopsiya diaqnozun qoyulmasına yardım etməklə yanaşı, son mərhələ böyrək çatışmazlığının inkişaf etməsinin qarşısını almaq üçün müvafiq terapevtik müdaxilənin tətbiqinə imkan verir.
Lakin bəzi hallarda hətta böyrək biopsiyası aparılmadan böyrək xəstəliyinin etiologiyasını müəyyən etmək olar. Məsələn, çoxsaylı miyelomada sümük iliyinin biopsiyası və ya amiloidozu olan xəstələrdə piy toxumasının biopsiyası böyrək biopsiyası aparılmadan da diaqnozun qoyulmasına kömək edə bilər.
Sürətlə inkişaf edən və ya məlum olmayan sistem xəstəliyinin əlamət və simptomları olan xəstələrdə böyrək biopsiyasının aparılması faydalı ola bilər.
Kreatinin səviyyəsi stabil qalan xəstələrin monitorinqi qanda kreatinin səviyyəsinin, sidiyin ümumi analizi və qan təzyiqinin mütamadi yoxlanması ilə aparılır.
Qlomerulyar filtrasiya sürətinin təyini və müntəzəm monitorinqi üçün kreatinin səviyyəsi, kreatinin klirensi və yaş, cins və irqə uyğun xüsusi formula istifadə edilir.
Sidikdə sodiumun ekskresiyası. Sidikdə sodiumun təyini üçün FENa (sidikdə sodiumun fraksional ifrazı) istifadə edilir. Oliquriyası olan xəstələrdə FENa-nın təyini pre-renal KBZ-nin kəskin tubulyar nekrozdan fərqləndirilməsinə yardım edə bilər.
Sidik həcmi. KBZ-i olan xəstələrdə qəbul edilən və ifraz olunan maye həcminin kontrol edilməsi əhəmiyyət kəsb edən fizioloji parametrlərdir.
Oliquriya (adətən saatda 0.3 ml/kq-dan az və ya gündə 500 ml-dən az sidik ifrazı) KBZ-də müşahidə edilə bilər. Hətta ciddi dərəcədə aşağı qlomerulyar filtrasiya sürəti olan xəstələrdə ifraz olunan sidik həcmi norma daxilində ola bilər. Bu adətən qeyri-oliqurik kəskin tubulyar nekrozu olan xəstələrdə müşahidə edilir.
Anuriya (gündə 50 ml-dən aşağı sidik ifrazı) ağır dərəcəli KBZ-nə dəlalət edir və həmin xəstələrdə dializin aparılmasını tələb olunur. Anuriya adətən ağır dərəcəli, uzanmış şok, ikitərəfli sidik yollarının obstruksiyası, hamiləliklə əlaqəli kortikal nekroz və ya böyrək arteriyalarının ikitərəfli obstruksiyası halları ilə bağlı olur.
KBZ-də diuretiklərin istifadəsi böyrək funksiyasının yaxşılaşmasına təsir etməsə də, tədqiqatlardan məlumdur ki, diuretiklərə sidik ifrazının artması ilə cavab verən xəstələrdə böyrək funksiyasını bərpası ehtimalı yüksəlir.
Seroloji testlər və böyrək biopsiyasının rolu. Anamnez, fiziki müayinə, radioqrafik müayinə və sidik analizinin nəticələrindən asılı olaraq (xüsusilə də, böyrək xəstəliyinin nefritik qlomerulyar xəstəliklə bağlı olduğuna dəlalət edən tapıntılar olduqda), böyrək xəstəliyinin etiologiyasını təyin etmək üçün seroloji testlər təyin edilir.
Qeyri-invaziv testlərə baxmayaraq, böyrək zədələnməsinin səbəbi aşkar edilmədikdə, böyrəyin biopsiyası nəzərdən keçirilir.
BİBLİOQRAFİYA.
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2:1.
- Balasubramanian G, Al-Aly Z, Moiz A, et al. Early nephrologist involvement in hospital-acquired acute kidney injury: a pilot study. Am J Kidney Dis 2011; 57:228.
- Wilson FP, Shashaty M, Testani J, et al. Automated, electronic alerts for acute kidney injury: a single-blind, parallel-group, randomised controlled trial. Lancet 2015; 385:1966.
- Rose BD. Pathophysiology of Renal Disease, 2nd ed., McGraw-Hill, New York 1987. p.41.
- Kitamoto Y, Tomita M, Akamine M, et al. Differentiation of hematuria using a uniquely shaped red cell. Nephron 1993; 64:32.
- Köhler H, Wandel E, Brunck B. Acanthocyturia--a characteristic marker for glomerular bleeding. Kidney Int 1991; 40:115.
- Esson ML, Schrier RW. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. Ann Intern Med 2002; 137:744.
- Liaño F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int 1996; 50:811.
- Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, et al. Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience. Kidney Int 2004; 66:1613.
- Liu KD, Thompson BT, Ancukiewicz M, et al. Acute kidney injury in patients with acute lung injury: impact of fluid accumulation on classification of acute kidney injury and associated outcomes. Crit Care Med 2011; 39:2665.
- Moran SM, Myers BD. Course of acute renal failure studied by a model of creatinine kinetics. Kidney Int 1985; 27:928.
- Chen S. Retooling the creatinine clearance equation to estimate kinetic GFR when the plasma creatinine is changing acutely. J Am Soc Nephrol 2013; 24:877.
- Anderson RJ, Linas SL, Berns AS, et al. Nonoliguric acute renal failure. N Engl J Med 1977; 296:1134.
- Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, et al. Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study. Am J Kidney Dis 1998; 32:432.
- Morgan DJ, Ho KM. A comparison of nonoliguric and oliguric severe acute kidney injury according to the risk injury failure loss end-stage (RIFLE) criteria. Nephron Clin Pract 2010; 115:c59.
- Oh HJ, Shin DH, Lee MJ, et al. Urine output is associated with prognosis in patients with acute kidney injury requiring continuous renal replacement therapy. J Crit Care 2013; 28:379.
- Madaio MP. Renal biopsy. Kidney Int 1990; 38:529.
- Appel GB. Renal biopsy: How effective, what technique, and how safe. J Nephrol 1993; 6:4.
