GİRİŞ - Sistem toxuma perfuziyasının əhəmiyyətli dərəcədə azalması nəticəsində toxumalara oksigenin çatdırılmasının azalması ilə xarakterizə olunan fizioloji vəziyyət ŞOK kimi qiymətləndirilir. Bu vəziyyəti oksigenin toxumalar tərəfindən istifadəsi ilə oksigenin çatdırılması arasında balansın pozulmasına səbəb olur. Oksigenin uzun müddət ərzində adekvat həcmdə çatışmaması hüceyrələrin hipoksiyasına və hüceyrə səviyyəsində mühüm biokimyəvi proseslərin pozulmasına gətirib çıxarır ki, bu da öz növbəsində sistem səviyyəsinədək yayıla bilər:

• Şokun hüceyrə səviyyəsində təsiri - hüceyrə membranın ion nasosu funksiyasının pozulması, hüceyrədaxili ödem, hüceyrənin tərkibinin hüceyrədən kənar sahəyə sızması və hüceyrədaxili pH-ın tənzimlənməsinin pozulması.
• Sistem səviyyəsində təsir - qanın pH-ın pozulması, endotelial disfunksiya, iltihabi və iltihab əleyhinə proseslərin stimulyasiyası.

 

İlkin olaraq, oksigen çatışmazlığının efektləri geriyə dönəndir, lakin çox qısa müddət ərzində bu efektlər geriyə dönməz olur. Nəticə isə ardıcıl olaraq hüceyrə ölümü, hədəf orqanların zədələnməsi, çoxsaylı orqan sistemlərin çatışmazlığı və ölümdür. Buna görə də şok vəziyyətinin erkən müəyyən edilməsi və geriyə döndərilməsi xüsusi əhəmiyyət kəsb edir.

 

FİZİOLOGİYA.

Sistem toxuma perfuziyası ürəyin hasilatı (CO-cardiac output) və sistem damar müqaviməti ilə təyin edilir:

• CO və ya ürək hasilatı ürəyin atımı ilə ürəyin vurma tezliyinin nəticəsidir, yəni CO=ürəyin atımı x ürəyin vurma tezliyi.
• Sistem damar müqaviməti isə damarın uzunluğu, qanın sıxlığı və damarın diametrindən asılıdır.

Sistem toxuma perfuziyasının azalması bir başa olaraq Ürəyin Hasilatı, Sistem Damar Müqavimətinin (SDM) və ya bunların hər ikisinin azalmasının nəticəsidir. Bəzi şok vəziyyətlərdə ya ürəyin hasilatı, ya da SDM bir birinə nisbətdə artmış ola bilər. Məsələn, hiperdinamik şokda Ürəyin hasilatı xeyli artmış olduqda, SDM aşağı düşmüş olur. Bundan əlavə qeyd etmək lazımdır ki, humoral və mikrosirkulyator proseslər arasında mürəkkəb münasibətlər regional qan axının pozulmasına və toxumaların effektiv perfuziyasının azalmasına səbəb olur. Bu isə hüceyrə səviyyəsində metabolik proseslərin pozulmasına gətirib çıxarır.

 

ŞOKUN NÖVLƏRİ.

Hazırda 3 şok növü tanınmaqdadır: hipovolemik, kardiogen və distributiv (vazodilatasiya).

Distributiv şok hipovolemik və kardiogen şokda ürəyin hasilatı və sistem damar müqavimətinin parametrləri əsasında fərqləndirilə bilər. Ağ ciyərin kapilyar təzyiqi və ya ağ ciyər arteriyasının oklyuzion təzyiqi hipovolemik şoku kardiogen şokdan fərqləndirməyə yardım edir.

Hipovolemik şok - Hipovolemik şok damardaxili maye həcminin düşməsi səbəbindən ürəyə qayıdan həcmin (venoz qanın) azalması nəticəsində inkişaf edir. Hipovolemik şok zamanı ürəyə qayıdan qan həcminin azalması Ürəyin Hasilatını (CO) azaldır və bunun nəticəsində SDM artır ki, azalmış ürək hasilatını kompensasiya etsin və həyati vacib orqanların perfuziyasını təmin etsin. Ağ ciyər arteriyasının oklyuziyası təzyiqi (PCWP) azalmış olur. Hipovolemik şokun səbəbləri aşağıda daha ətraflı verilib.

Kardiogen şok - Karidogen şok ürəkyin nasos funksiyasının pozulmasının nəticəsində əmələ gəlir. Kardiogen şok zamanı ürək çatışmazlığı səbəbindən Ürəyin Hasilatı (CO) azalır və bunun nəticəsində SDM artır ki, azalmış ürək hasilatını kompensasiya etsin və həyati vacib orqanların perfuziyasını təmin etsin. PCWP (ağ ciyər arteriyasının oklyuziyası təzyiqi) kardiogen şokda yüksək olur. Kardiogen şokun səbəbləri aşağıda daha ətraflı verilib. 

Distributiv - Distributiv və ya vazodilatasiya səbəbindən şok Sistem Damar Müqavimətinin kəskin azalması səbəbindən yaranır. Bu növ şokda Ürəyin hasilatı (CO) adətən artmış olur ki, azalmış SDM-nin nəticələrini kompensasiya etsin. PCWP ya azalmış, ya da normal ola bilər. Distributiv şokun bir çox səbəbləri vardır ki, onlar aşağıda daha ətraflı verilib. 

Qarışıq şok - Şokun müxtəlif növləri bir vaxtda baş ver bilər. Məsələn, septik şokda olan xəstələrdə çox zaman hipovolemiya komponenti də (qida qəbulunun azalması, hiss edilməyən maye itkisi, qusma, ishal), və ya kardiogen komponent də (sepsis səbəbindən miokardın disfunksiyası) və hətta distrubutiv komponent də (iltihabi və iltihab əleyhinə proseslərin inkişafı səbəbindən damarların keçiriciliyinin pozulması və vazodilatasiyanın baş verməsi) mövcud ola bilər.

 

 

Şəkil 1. Septik şok və onun səbəbləri.

 

 

 

Şəkil 2. Vəba (Vibrio cholera) xəstəliyi səbəbindən hipovolemik şok.

 

 

 

Şəkil 3. Qan itkisinin təxmin edilməsi qaydası.

 

  

ŞOKUN MƏRHƏLƏLƏRİ.

Növündən asılı olmayaraq, şok ilkin olaraq təhrikedici hadisədən başlayır, məsələn, infeksiya mənbəyi (abses) və ya zədələnmədən (odlu silah yaralanması). Təhrikedici hadisə öz növbəsində sistem sirkulyator pozğunluğa gətirib çıxarır ki, bu da bir neçə mürəkkəb və bir birilə bağlı mərhələlərdən ibarət olur - pre-şok, şok və hədəf orqanların disfunksiyası. Şok vəziyyətinin davam etməsi nəticə etibarilə hədəf orqanların geriyə dönməyən çatışmazlığı və nəhayət ölümə gətirir. 

Preşok (şok önü) - Preşok həm də "isti şok" və ya kompensasiya olunmuş şok da adlanır. Bu mərhələdə orqanizm müxtəlif homeostatik mexanizmlərdən istifadə edərək, toxumaların perfuziyasının azalmasını kompensasiya etməyə çalışır. Məsələn, ümumi effektiv arteriyal qan həcminin 10% azalmasına baxmayaraq, preşok mərhələsində işə düşmüş kompensator mexanizmlər nəticəsində insan asimptomatik ola bilər. Taxikardiya, periferik vazokonstriksiya və arteriyal qan təzyiqinin ya düşməsi, ya da bir qədər qalxması şokun yeganə kliniki əlamətləri ola bilər.

Şok - Şok zamanı isə artıq kompensator mexanizmlər orqanizmdə baş verən pozuntuları kompensasiya edə bilmir və orqanların disfunksiyası əlamətləri və simptomarı müşahidə edilməyə başlayır. Bunlara taxikardiya, təngənəfəslik, rahatsızlıq, diaforez, metabolik asidoz, oliqruiya və ilıq yapışqan dəri və digər əlamətlər daxildir. Orqanların disfunksiyası adətən əhəmiyyətli dərəcədə fizioloji pozuntuların baş verməsinə dəlalət edir. Məsələn, hipovolemik şokda effektiv arteriyal qan həcminin 20-25% azalması, kardiogen şokda ürəyin indeksinin 2.5 L/dəqiq/kv.m-dən aşağı düşməsi, və distributiv şokda isə sistemli iltihabi cavab sindromunun (SİCS) çoxsaylı mediatorlarının aktivləşdirilməsi müşahidə edilir.

Hədəf orqanların disfunksiyası - Hədəf orqanların proqressiv disfunksiyası orqanların geriyə dönməyən zədələnməsi və xəstənin ölümü ilə nəticələnir. Bu mərhələdə sidik ifrazı daha da azalır (anuriya və kəskin böyrək çatışmazlığı ilə nəticələnərək), asidemiya ürəyin hasilatını daha da azaldır və hüceyrələrin metabolik proseslərini pozur, və nəhayət xəstənin rahatsızlığı ajitasiya, keyləşmə və komayadək inkişaf edir.

 

 

KLİNİKA.

Şokun növündən, səbəbindən və xəstənin müayinəsi zamanı olduğu şokun mərhələsindən asılı olaraq, klinika fərqli ola bilər. Bəzi xüsusiyyətlər bütün növ şoklara şamil edilə bilər (əsas xüsusiyyətlər), digərləri isə hansı növ şokun olmasını təyin etməyə yardım edə bilər.

Əsas xüsusiyyətlər - Şokun əsas xüsusiyyətlərinə hipotenziya, oliquriya, mental statusun pozulması, metabolik asidoz və bəzi xəstələrdə ilıq və yapışqan dəri aid edilir.

• Hipotenziya - Şokda olan xəstələrin əksəriyyətində müşahidə edilir. Bu zaman ya absolyut hipotenziya (yəni sistolik AQT-nin < 90 mm c.s.-dan aşağı düşməsi), ya da nisbi hipotenziya da (sistolik AQT-nin baza səviyyədən > 40 mm c.s.-dan çox aşağı düşməsi) ola bilər. Nisbi hipotenziyaya xüsusi diqqət yetirmək lazımdır, çünki şokda olan xəstənin AQT-nin baza səviyyədən >40 mm c.s.-dan çox düşməsinə baxmayaraq, AQT-i yenə də normal və ya hətta normadan yüksək qala bilər. Şokda olan xəstələrdə dərin hipotenziya müşahidə edilə bilər. Bu cür dərin hipotenziya zamanı orqanların adekvat perfuziyasını təmin etmək üçün vazopressor dərmanların tətbiqi tələb oluna bilər.
• Oliquriya - Oliquriya əsasən qanın böyrəklərdən digər həyati vacib orqanlara istiqamətləndiriıməsindən, damardaxili maye həcminin azalması və ya bunların hər ikisi səbəbindən inkişaf edir. Əgər oliquriyanın səbəbi damardaxili həcmin azalmasıdırsa, bu zaman xəstələrdə ortostatik hipotenziya, dəri turqorunun azalması, qoltuqaltından tərin olmaması və ya selikli gişaların quru olması müşahidə edilir.
• Mental statusun dəyişməsi - Şok zamanı xəstələrdə mərhələli şəkildə ajitasiya, keyləşmə və ya delirium və nəhayət koma müşahidə edilir.
• İlıq və yapışqan dəri - Şok zamanı toxumaların perfuziyasının azalmasını kompensasiya etmək üçün  çox güclü vazokonstriktiv mexanizmlər nəticəsində qan periferiyadan həyati vacib orqanların - koronar, serebral və qarındaxili (splanxnik) orqanların - perfuziyasının təmin edilməsi üçün yönəldilir. Bu isə şok üçün tipik olan ilıq və yapışqan dəri efekti yaradır. Lakin, qeyd etmək lazımdır ki, heç də bütün xəstələrdə ilıq və yapışqan dəri müşahidə edilmir. Distributiv şokun erkən mərhələsində və ya terminal şokda olan xəstələrdə hətta hiperemik dəri müşahidə edilə bilər. Distributiv şokda bu kompensator vazokonstriksiyadan öncə baş verir. Terminal şokda isə bu kompensator vazokonstriksiyanın çatışmaması səbəbindən yaranır.
• Metabolik asidoz - Metaboli asidoz xəstələrdə şok inkişaf etdikcə yaranır. Buna səbəb isə qaraciyər, böyrəklər və bədən əzələləri tərəfindən laktatın qandan təmizlənməsi prosesinin pozulmasıdır. Şok inkişaf etdikcə, toxumaların perfuziyası azaldıqca, qan dövranın çatışmazlığı dərinləşdikcə və hipoksiyası artıqca laktatın hasilatı daha da artır.

 

 

Şokun olmasına işarə edən tapıntılar.

Şokun əsas əlamətləri və xüsusiyyətləri ilə yanaşı xəstənin müayinəsindən, anamnezin toplanmasından, laborator analizlərin nəticələri və ya görüntüləmələrdən şokun müvafiq növünün olmasını təyin etməyə yardım edə biləcək tapıntılar əldə oluna bilər. Lakin bu tapıntıla nə həssasdır, nə də ki, spesifik və sadəcə yardımçı funksiyasını oynayır.

• Hipovolemik şok - Hipovolemik şokun yaranması səbəbindən asılı olaraq xəstələr hematemezis, hematoxeziya, melena, qusma, ishal və ya abdominal ağrıdan şikayət etmiş olur. Bəzən bu penetrasiya olunan və ya küt travma almış xəstələrdə, bəzən isə postoperativ xəstələrdə baş verir. Fiziki əlamətlərə dəri turqorunun enməsi (gənc xəstələrdə), dərinin quruluğu, qoltuqaltılar quruluğu, dilin quruluğu və ya selikli gişaların quru olması müşahidə edilir. Əlavə olaraq, xəstələrdə ayaq üstə durduqda hipotenziya, yuqulyar (vidaci) venoz təzyiqin aşağı düşməsi və ya mərkəzi venoz təzyiqin azalması müşahidə edilə bilər. Xəstələrdə anemiya ola bilər və ya amilaza və lipazanın səviyyəsi yüksək ola bilər.
• Kardiogen şok - Kardiogen şokun səbəbindən asılı olaraq, xəstələrdə təngənəfəslik, sinədə ağrı və ya ürək döyüntüsünün artması müşahidə edilə bilər. Əksər xəstələrin anamnezində ürək-damar xəstəliyinin olması müəyyən edilə bilər. Ağ ciyərlərin müayinəsində diffuz xırıltılar və ürəyin auskultasiyasında küy, ürək səslərinin yumşalması və çapma eşidilə bilər. Mərkəzi venoz təzyiq və vidaci venoz təzyiq yüksək, lakin distal arteriyal nəbz azalmış olur. Döş qəfəsinin rentgenində ağ ciyərlərin ödemi, yeni EKQ-də isə işemiya əlamətləri müəyyən edilə bilər. Ürəyin fermentlərinin yüksəlməsi də müşahidə edilə bilər. Exokardioqram isə bəzi hallarda etioloji faktorun müəyyən edilməsinə yardım edə bilər
• Distributiv şok - Distributiv şokun səbəbindən asılı olaraq xəstələr təngənəfəslik, bəlğəmin gətirilməsi ilə nəticələnən öskürək, dizuriya, hematuriya, titrətmə, mialqiyalar, səpgi, halsızlıq, baş ağrısı, fotofobiya, ağrıdan şikayətlənə bilər. Xəstələrdə həm də yüksək hərarət, taxipnoye (sürətli tənəffüs), taxikardiya, leykositoz, pozulmuş mental status və ya dərinin qızarması da müşahidə oluna bilər.

 

 

DİFFERENSİAL DİAQNOSTİKA.

Hipovolemik şok - iki kateqoriyaya bölünə bilər:

• Qanaxma səbəbindən - Səbəblərə küt və ya deşici travma, yuxarı və ya aşağı mədə-bağırsaq qanaxması, hematomanın partlaması, hemorraqik pankreatit, sınıqlar və ya torakal və ya abdominal aortanın və ya sol mədəcəyin sərbəst divar anevrizmasının partlaması aiddir.
• Maye itkisi səbəbindən - Səbəblərə ishal, qusma, gün vurması, qeyri-həssas maye itkilərinin qeyri-adekvat bərpası, yanıqlar və "üçüncü sahəyə" mayenin sızması aid edilə bilər. "Üçüncü sahəyə" maye itkisi daha çox postoperativ xəstələrdə və həmçinin bağırsaq obstruksiyası, pankreatit və ya sirrozu olan xəstələrdə müşahidə edilir.

 

Kardiogen şok - Ürək çatışmazlığının səbəbləri çox müxtəlif ola bilər, lakin onları 4 əsas geniş kateqoriyaya bölmək mümkündür: miopatik, aritmik, mexaniki və ya obstruktiv (ürəkdən xaric).

• Kardiomiopatiyalar - Kardiomiopatiya səbəbindən inkişaf edən şok aşağıdakı hallarda yarana bilər: sol mədəciyin miokardiumunun 40%-dən çoxunu əhatə edən infarktı, çoxdamarlı koronar arteriyaların xəstəliyi səbəbindən kəskin yayılmış işemiya ilə yanaşı müşahidə edilən istənilən ölçülü miokard infarktı, sağ mədəciyin infarktı, dilatasion kardiomiopatiyalar, uzun davam edən işemiya və ya kardiopulmonar şuntlama səbəbindən gicəllənmiş miokard, inkişaf etmiş septik şok və miokardit səbəbindən miokardın depressiyası.
• Aritmiyalar - Həm qulaqcıqların, həm də mədəciklərin aritmiyaları kardiogen şoka səbəb ola bilər. Qulaqcıqların səyrici aritmiyası və atrial titrəmə ürəyin mədəciklərinin dolmasını pozaraq ürəyin hasilatını azaltmış olur. Mədəciklərin taxikardiyası, bradiaritmiyalar və tam ürək blokadası da ürəyin hasilatını azaltmış olur. Lakin mədəciklərin fibrilyasiyası (səyrici aritmiyası) ürək hasilatının tam kəsilməsinə səbəb olur.
• Mexaniki pozuntular - Kardiogen şokun mexaniki səbəblərinə klapanların defekti, mədəciklərarası çəpərin defekti və ya cırılması, atrial miksomalar və mədəciyin sərbəst divarının anevrizmasının partlaması aiddir. Klapanların defektlərinə papillyar əzələlərin və ya xorda tendinae cırılması, qalxan aortanın aortal klapanın halqasınadək davam edən retroqrad disseksiyası səbəbindən kəskin aortal çatışmazlıq, və kritik aortal stenoz daxildir. Atrial miksoma mədəciklərin dolmasını azaldır. Sol mədəciyin sərbəst divarının anevrizmasının partlaması isə əgər perikardiumla məhdudlaşmasa ürək çatışmazlığına, hipovolemiya və qəfl ölümə səbə ola bilər.
• Ürəkdən xaric səbəblər (obstruktiv) - Kardiogen şokun obstruktiv səbəblərinə ağ ciyər arteriyasının iri həcmli emboliyası, klapanlı (qapaqlı) pnevmotoraks və kəskin konstriktiv perikardit, perikardın tamponadası və ağır dərəcəli ağ ciyər hipertenziyası nəticəsində Eyzenmenger fizioloji dəyişikliklərin yaranması aid edilir.

 

Distributiv şok - Distributiv şokun müxtəlif səbəbləri ola bilər. Bu səbəblərin əksəriyyəti barəsində ayrıca məqalələrdən daha geniş tanış olmaq olar.

• Septik şok
• Sistemli iltihablı cavab sindromu (məs., pankreatit, yanıqlar, çoxsaqlı travmatik zədələnmələr).
• Toksik şok sindromu.
• Anafilaktik reaksiya və anafilaktoid reaksiyalar.
• Dərmanlar və ya toksinlərə reaksiya, o cümlədən, həşarat dişləməsi, transfuzion reaksiyalar və ağır metallarla zəhərlənmə.
• Addison xəstəliyi səbəbindən böhran (infeksiya mənbəyinin olmaması ilə müşahidə edlən sepsis klinikası müşahidə edildikdə, Addison böhranı nəzərdən keçirilməlidir).
• Miksedema koması.
• Mərkəzi sinir sistemi və ya onurğa beyin zədələnməsi səbəbindən neyrogenik şok.
• Kəskin miokard infarktından sonra inkişaf edən kəskin sistemli iltihab.
• Ürəyin dayanması zamanı aparılmış reanimasion tədbirlərdən sonra sirkulyasiyanın bərpasından sonra inkişaf edən post-reanimasion sindrom.
• Kardio-pulmonar şuntlamadan sonrakı vəziyyət. 

 

DİAQNOSTİK YANAŞMA.

Xəstənin şokda olması ehtimal olunduqda, reanimasion (infuzion) tədbirlər diaqnostik müayinə ilə eyni vaxtda aparılmalıdır. Reanimasion tədbirlər heç bir halda anamnezin toplanması, fiziki müayinə, laborator analizlər və ya görüntüləmə üçün dayandırılmamalı və ya ləngidilməməlidir. 

Xəstəlik tarixçəsi - Bəzi xəstələr dərin şokda olmaqlarına baxmayaraq detallı şəkildə xəstəlik tarixçəsini təsvir edə bilir. Lakin, bir çox xəstə ağır şokda olarkən heç bir məlumat vermək iqtidarında olmur. Xəstənin vəziyyəti və onun anamnez morbisi çox zaman onun qohumları, yaxınlarından və ya mövcud məlumat bazasından (reqistraturadan, kompüterdə olan elektron bazadan) əldə olunmalıdır. Xəstənin ümumi baza vəziyyəti, yaxınlarda sağlamlığı ilə bağlı etdiyi şikayətlər və son dövrlər fəaliyyəti şokun baş verməsi səbəblərini müəyyən etməkdə yardımçı ola bilər. Digər yardımçı məqamlara xəstənin qəbul etdiyi qida və dərmanlar, yaxınlarda dərmanlarda edilmiş dəyişiklik, kəskin və ya xroniki dərman zəhərlənməsi, yanaşı xroniki xəstəlikləri, immun sisteminin supressiyası və hiperkoaqulyasiyalı vəziyyətin olub olmadığı aid edilə bilər.

Fiziki müayinə - Fiziki müayinə effektiv və əsasən şokun növünün, ağırlıq dərəcəsinin və səbəblərinin müəyyən edilməsinə yönəlik olmalıdır. Fiziki müayinədə tapıntıların şokun hansısa növü ilə bağlılığını müəyyən etmək çox zaman mümkün deyil. Burada əsas məqam fiziki müayinə zamanı şokun müxtəlif növünə işarə edən və yuxarıda qeyd edilmiş potensial əlamətləri və ya simptomları müəyyən etməkdir.

Laborator müayinə - Laborator müayinələr şokun səbəbini və hədəf orqanların çatışmazlığını müəyyən etməyə yardım edir. Qeyri-müəyyən hallarda laborator analizlər təcili şəkildə əldə olunmalıdır. Faydalı laborator analizlərə aşağıdakılar aiddir:

• Qanın ümumi analizi və leykoformula
• Elektrolitlər (Na, K, Cl, CO2), BUN, Cr
• Qaraciyərin funksional paneli, Amilaza, Lipaza
• Koaquloqramma (PT, İNR, PTT, Fibrinogen, Fibrinin parçalanmış hissələri və ya d-daymer)
• Ürəyin fermentləri (troponin və ya kreatinin fosfokinaza izofermentləri)
• Arteriyal qan qazları
• Toksikoloji müayinə
• Laktatın səviyyəsi.

 

Bunlara əlavə olaraq qan qrupunun təyin edilməsi üçün də tədbirlər görülməlidir. Bəzi hallarda CVO2 mərkəzi venoz qanda O2 saturasiyasının təyin edilməsi reanimasiya tədbirlərinin istiqamətləndirilməsi və ya tənzimlənməsinə yardımçı ola bilər.

Qanın ümumi analizinin differensial müayinə ilə aparılması xüsusi əhəmiyyət kəsb edir, çünki leykositoz və bandemiyanın (yəni qanda çöpnüvəli formalara qədər sola meyillilik) mövcudluğu şokun sepsis səbəbindən baş verməsinə işarə edə bilər. Ümumiyyətlə, qanın differensial analizində bandemiyanın (yəni leykositlərdə sola meyillilik) 10% və daha çox olması, əksər hallarda infeksiyanın mövcudluğuna işarə edir.

Venoz qanda laktatın səviyyəsi arteriyal qanda olan səviyyə ilə yaxşı korelyasiya edir (yəni uyğundur) və buna görə də, laktatın təyin edilməsi üçün venoz qandan istifadə etmək olar. Şok zamanı qanda laktatın səviyyəsinin artması anaerob metabolizm zamanı onun artmış hasilatı, mitoxondriaların fəaliyyətinin pozulması nəticəsində oksigenin istifadəsinin pozulması və qaraciyərin dusfunksiyası səbəbindən laktatın qandan təmizlənməsi prosesinin pozulması ilə bağlıdır.

Döş qəfəsinin rentgeni, bağırsaq keçməzliyi ilə bağlı qarın boşluğunun rentgeni, abdominal KT, başın KT-i, EKQ, EXO-KQ və ya sidiyin analizi bir çox hallarda yardımçı ola bilər. Mümkün infeksiya mənbələrindən əldə olunmuş materialın (bəlğəm, sidik, yaralardan, qandan) qram yaxması infeksiyanın etiologiyasının təyin edilməsində faydalı ola bilər. Əkmə üçün qan iki müxtəlif venoz sahələrdən əldə olunmalıdır.

Yuxarıda təsvir edilmiş müayinə nəticəsində adətən şokun növü və ağırlıq dərəcəsi təyin edilmiş olur və ya ən azından şoka gətirmiş ən çox ehtimal edilən səbəblər bəlli olur. Lakin, bütün müayinələrə baxmayaraq şokun səbəbinin və ya növünün müəyyən edilməsi mümkün olmadıqda, ağ ciyər arteriyasının kateterizasiyası əlavə faydalı məlumat əldə etməyə imkan verə bilər.

 

Ağ ciyər arteriyasının kateterizasiyası - Ağ ciyər arteriyasının kateterizasiyası şokun növünün təyin edilməsinə yardımçı ola bilər. Belə ki, kateterizasiya vasitəsilə mühüm hemodinamik parametrlərin - ürəyin hasilatının, ağ ciyər arteriyasının oklyuziyası təzyiqinin (PCWP) və sistemli damar müqavimətinin təyin edilməsi ilə şokun növünün müəyyən edilməsi mümkün ola bilər. Həmin parametrlərin təyini həm də vazopressorların dozalarının titrə edilməsi, süni tənəffüs aparatının parametrlərinin tənzimlənməsi (məs., PEEP) və maye transfuziyasının tənzimlənməsinə yardım etmiş olur.

Lakin, bütün burada qeyd edilənlərə rəğmən ağ ciyər arteriyasının kateterizasiyası xəstələr arasında ölüm hallarının azalmasına təsir etməyib. Buna görə də, ağ ciyər arteriyasının kateterizasiyası ilə bağlı qərar verərkən, prosedurun özü ilə bağlı risklər və əldə olunacaq fayda müqayisə edilməlidir.

 

MORTALİTE (ÖLÜM FAİZİ) - Şok səbəbindən xəstələr arasında ölüm halları və ya mortalite çox yüksəkdir. Hesablamalara görə septik şokun diaqnostikası tarixindən 1 ay ərzində təxminən xəstələrin 35-60% ölür. Kardiogen şokda olan xəstələr arasında ölüm hallarda daha yüksək olur və təxminən 60-90%-ə bərabərdir. Hipovolemik şokda olan xəstələr arasında mortalite xeyli dəyişkəndir və daha çox erkən diaqnostika və müalicənin başlanmasından asılıdır.

 

 

ÜMUMİLƏŞDİRMƏ VƏ TÖVSİYƏLƏR.

• Sistem toxuma perfuziyasının əhəmiyyətli dərəcədə azalması nəticəsində toxumalara oksigenin çatdırılmasının azalması ilə xarakterizə olunan fizioloji vəziyyət ŞOK kimi qiymətləndirilir. Bu vəziyyəti oksigenin toxumalar tərəfindən istifadəsi ilə oksigenin çatdırılması arasında balansın pozulmasına səbəb olur. Oksigenin uzun müddət ərzində adekvat həcmdə çatışmaması hüceyrələrin hipoksiyasına və hüceyrə səviyyəsində mühüm biokimyəvi proseslərin pozulmasına gətirib çıxarır ki, bu da öz növbəsində sistem səviyyəsinədək yayıla bilər:
• Şokun hüceyrə səviyyəsində təsiri - hüceyrə membranın ion nasosu funksiyasının pozulması, hüceyrədaxili ödem, hüceyrənin tərkibinin hüceyrədən kənar sahəyə sızması və hüceyrədaxili pH-ın tənzimlənməsinin pozulması.
• Sistem səviyyəsində təsir - qanın pH-ın pozulması, endotelial disfunksiya, iltihabi və iltihab əleyhinə proseslərin stimulyasiyası.
• İlkin olaraq, oksigen çatışmazlığının efektləri geriyə dönəndir, lakin çox qısa müddət ərzində bu efektlər geriyə dönməz olur. Nəticə isə ardıcıl olaraq hüceyrə ölümü, hədəf orqanların zədələnməsi, çoxsaylı orqan sistemlərin çatışmazlığı və ölümdür. Buna görə də şok vəziyyətinin erkən müəyyən edilməsi və geriyə döndərilməsi xüsusi əhəmiyyət kəsb edir.
• Hazırda 3 şok növü tanınmaqdadır: hipovolemik, kardiogen və distributiv (vazodilatasiya). Distributiv şok hipovolemik və kardiogen şokda ürəyin hasilatı və sistem damar müqavimətinin parametrləri əsasında fərqləndirilə bilər. Ağ ciyərin kapilyar təzyiqi və ya ağ ciyər arteriyasının oklyuzion təzyiqi hipovolemik şoku kardiogen şokdan fərqləndirməyə yardım edir.
• Növündən asılı olmayaraq, şok ilkin olaraq təhrikedici hadisədən başlayır, məsələn, infeksiya mənbəyi (abses) və ya zədələnmədən (odlu silah yaralanması). Təhrikedici hadisə öz növbəsində sistem sirkulyator pozğunluğa gətirib çıxarır ki, bu da bir neçə mürəkkəb və bir birilə bağlı mərhələlərdən ibarət olur - pre-şok, şok və hədəf orqanların disfunksiyası. Şok vəziyyətinin davam etməsi nəticə etibarilə hədəf orqanların geriyə dönməyən çatışmazlığı və nəhayət ölümə gətirir.
• Şokun əsas xüsusiyyətlərinə hipotenziya, oliquriya, mental statusun pozulması, metabolik asidoz və bəzi xəstələrdə ilıq və yapışqan dəri aid edilir.
• Xəstənin şokda olması ehtimal olunduqda, reanimasion (infuzion) tədbirlər diaqnostik müayinə ilə eyni vaxtda aparılmalıdır. Reanimasion tədbirlər heç bir halda anamnezin toplanması, fiziki müayinə, laborator analizlər və ya görüntüləmə üçün dayandırılmamalı və ya ləngidilməməlidir.
• Şok səbəbindən xəstələr arasında ölüm halları və ya mortalite çox yüksəkdir.
• Ağ ciyər arteriyasının kateterizasiyası xəstələr arasında ölüm hallarının azalmasına təsir etmir. Buna görə də, ağ ciyər arteriyasının kateterizasiyası ilə bağlı qərar verərkən, prosedurun özü ilə bağlı risklər və əldə olunacaq fayda müqayisə edilməlidir.