GİRİŞ.
Birincili tubulointerstisial və ya damar xəstəliyindən fərqli olaraq, qlomerulyar (humacıq) xəstəliyin olması ehtimalını artıran amillər aşağıdakılardır:
- xəstənin anamnezi (o cümlədən, nəsildə qlomerulyar xəstəliyin olması),
- fiziki müayinə (məs., ödem) və
- sidiyin analizində aşağıdakılardan biri və ya bir neçəsinin olması:
- hematuriya (xüsusilə də, qırmızı qan hüceyrələrinin dismorfik olması),
- qırmızı qan hüceyrələrinin silindrləri,
- lipiduriya (belə ki, böyük lipoproteinlərin filtrasiyası üçün qlomerulyar keçiricilik artmalıdır) və
- proteinuriya (bəzən nefrotik dərəcəyədək ola bilər və ya >3.5 qm/günə).
Bunlara baxmayaraq, qlomerulyar xəstəliyin tubulointerstisial xəstəlikdən fərqləndirilməsi çətin ola bilər. Tubulointerstisial xəstəlikdə protein ifrazı bir başa artmasa da, nefronların itirilməsi nəticəsində ikincili qlomeruloskleroz yaranır və bunun nəticəsində nefrotik dərəcəyə çatan proteinuriya müşahidə edilə bilər. Həmin xəstələrdə səhvən birincili qlomerulyar xəstəlik diaqnozu qoyula bilər. Bir sıra damar xəstəlikləri, məs., bədxassəli hipertoniya və ya trombotik mikroangiopatiya, da hematuriya və proteinuriya ilə müşaiyət oluna bilər və ilkin baxışda qlomerulyar xəstəlik təsəvvürü yarada bilər.
Düzgün diaqnozun qoyulması üçün adətən böyrək biopsiyasının aparılması tələb olunur.
QEYD. Histo-patoloji dəyişikliklər ƏLAVƏDƏ nümayiş etdirilib.
QLOMERULYAR XƏSTƏLİYİN KLİNİKİ XÜSUSİYYƏTLƏRİ.
Qlomerulyar xəstəliyin çoxsaylı səbəbləri vardır. Lakin, əksər xəstələrdə ya nefrotik, ya da nefritik xüsusiyyətlər müşahidə edilir. Bunlar isə bir birindən sidik çöküntüsünün analizi və proteinuriyanın dərəcəsi əsasında fərqləndirilir.
Nefrotik xüsusiyyət.
Nefrotik sindrom adətən sidikdə >3.5 qm/günə proteinuriya və həmçinin lipiduriya ilə xarakterizə olunur. Həmin xəstələrdə sidiyin analizində az sayda hüceyrələr və ya silindrlər (piy silindrləri istisna olmaqla) müəyyən edilir. Sadə proteinuriyası olan xəstələrlə müqayisədə, ödem və hiperlipidemiyası olan xəstələrdə (tam inkişaf etmiş nefrotik sindrom) yumaqcıqlardan proteinin sızması daha ciddi xarakter daşıyır. Bəzi xəstələrdə həm də mikroskopik hematuriya ola bilər. Qırmızı qan hüceyrələrinin silindrləri adətən görünmür. Lakin nefrotik sindromu ehtimal edilən xəstələrdə sidiyin analizində qırmızı qan hüceyrələri silindrləri aşkar edilirsə, bu yanaşı keçən qlomerulonefritdən xəbər verə bilər (məs., diabetik nefropatiyada olduğu kimi).
Müxtəlif spektr xəstəliklər vardır ki, asimptomatik proteinuriyadan tutmuş ödemlə müşaiyət olunan tam inkişaf etmiş nefrotik sindroma da səbəb ola bilər.
Proteinuriyası və qeyri-aktiv sidik çöküntüsü olan xəstələrin bəzisində proteinuriya mülayim dərəcədə olur (məs., 1-3 qm/günə). Nefrotik sindromun əksər səbəbləri subnefrotik proteinuriya ilə müşahidə edilə bilər. İstisna olaraq minimal patoloji dəyişiklik xəstəliyi və birincili ocaqlı seqmental qlomerulosklerozu olan xəstələrdir ki, onlarda adətən tam dərəcəli nefrotik sindrom qəfl başlaya bilər.
Nefrotik sindromu olan xəstələrdə sidik çöküntüsündə qeyri-aktiv sedimentin (çöküntü) olması yumaqcıqların iltihab hüceyrələri ilə infiltrasiyasının olmamasından irəli gəlir. Buna səbəb isə nefrotik xəstəliklərin əksəriyyətində, o cümlədən, minimal patoloji dəyişiklik xəstəliyi, ocaqlı seqmental qlomeruloskleroz, diabetik nefropatiya və amiloidozda, immun komplekslərin depozisiyası (toplanması) mövcud olmur. İmmun komplekslər membranoz nefropatiyada müşahidə edilir, lakin bu bazal membran boyu subepitelial sahədə baş verir. Buna görə də, komplement aktivləşsə də, xemoatraktantlar (C3a və C5a) damarlardan bazal membran ilə ayrılmış olur və qanda sirkulyasiya edən mononuklear hüceyrə və neytrofillərə çıxış olmur.
Kəskin böyrək çatışmazlığı.
Aktiv nefritik sedimentsiz (çöküntüsüz) müşahidə edilən nefrotik sindromda aktiv iltihab olmadığından, qanda kreatinin konsentrasiyası adətən normal və ya normadan az yuxarı olur. Lakin, bəzi xəstələrdə kəskin böyrək çatışmazlığı da inkişaf edə bilər.
Nefrotik sindromu olan xəstələrdə kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbləri aşağıdakılar ola bilər:
- Yanaşı gedən kəskin tubulyar nekroz (adətən minimal patoloji dəyişiklik xəstəliyində və yaşı 50-dən yuxarı olanlarda). Uşaqlarda kəskin böyrək çatışmazlığı qlomerulyar keçiriciliyin azalması ilə əlaqəli inkişaf edə bilər.
- Tubulyar zədələnmə və ya borucuqların zədələnməsi HİV infeksiyası və ya idiopatik səbəbdən kollapsa uğrayan seqmental qlomerulosklerozda müşahidə edilə bilər.
- Minimal patoloji dəyişiklik xəstəliyi ilə yanaşı kəskin interstisial nefrit adətən QSİƏP (qeyri-steroid iltihab əleyhinə preparatlar) istifadəsi nəticəsində əmələ gələ bilər.
- Orağa bənzər qlomerulonefrit memrabnoz nefropatiya üzərində inkişaf edə bilər.
- Monoklonal immunqlobulinlərin depozisiyası xəstəliyi səbəbindən nefrotik sindrom həm də miyeloma silindr nefropatiyası ilə əlaqəli ola bilər.
Nefritik xüsusiyyətlər.
Nefritik sidik sedimenti (aktiv çöküntü) qırmızı qan hüceyrələri və bəzən ağ qan hüceyrələri, bəzən qırmızı qan və ya qarışıq hüceyrə silindrləri və həmçinin dəyişkən dərəcəli proteinuriya (normal protein ifrazından tutmuş nefrotik dərəcəli proteinuriyayadək dəyişir) ilə xarakterizə olunur. Qırmızı qan hüceyrələrinin bəzisi dismorfik olur və akantositlər aşkar edilir. Dismorfik qırmızı qan hüceyrələri və akantositlərin aşkar edilməsi, xüsusilə də, sidikdə olan qırmızı qan hüceyrələrinin 5%-dan çoxunu təşkil etməsi qlomerulyar hematuriyaya diaqnostikdir.
Patoloji təsnifat. Böyrək biopsiyası zamanı götürülmüş toxumanın işıq mikroskopiyası altında müayinəsi ilə qlomerulonefrit ocaqlı (fokal) və ya diffuz kimi xarakterizə olunur. Bu cür terminologiya adətən lupus nefritdə və bəzi hallarda ANCA-pozitiv vaskulitlərdə istifadə edilir.
Qısaca qeyd edilməlidir ki, işıq mikroskopiyasında yumaqcıqların 50%-dan çoxunda iltihablı və ya vaskulitlə bağlı patoloji ocaqların olması ocaqlı qlomerulonefrit kimi, yumaqcıq dəstələrinin 50%-dan azını əhatə etdikdə seqmental qlomerulonefrit kimi xarakterizə edilir. Diffuz qlomerulonefritdə isə yumaqcıqların 50%-dan çoxunda (bəzən isə yumaqcıqların hamısı və ya təxminən hamısında) iltihab ocaqlarının olması ilə xarakterizə olunur. Bu iltihab ocaqları seqmentar və ya qlobal ola bilər. Ocaqlı qlomerulonefrit adətən kliniki cəhətdən az kəskin olur və çox vaxt hematuriya, subnefrotik proteinuriya, ödemin olmaması və qlomerulyar filtrasiya sürətinin az dərəcədə azalması ilə müşahidə edilir. Nefrotik sindrom və/və ya qlomerulyar filtrasiya sürətinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması diffuz xəstəlikdə müşahidə edilir.
Təsnifatın çatışmazlıqları. Qlomerulyar xəstəliyin nefrotik və nefritik xüsusiyyətlərə malik olanlara bölünməsi əsasən qlomerulyar xəstəliyin əsas səbəblərini müəyyən etməyə imkan verir.
Lakin, bu yanaşmanın çatışmazlıqları olduğundan, onun əsasında edilən diaqnostika böyrək biopsiyasını əvəz etməməlidir. Belə ki,
- Nefrotik sindromu olan xəstələrin bir qismində yanaşı nefritik xüsusiyyətin olduğuna dəlalət edən hematuriya və hətta qırmızı qan hüceyrələri silindrləri müəyyən edilə bilər. Araşdırmalar göstərmişdir ki, məsələn, diabetik nefropatiyası olan xəstələrdə sidiyin analizində qırmızı qan hüceyrələrinin silindrləri təyin edilir. Həmin xəstələrdə aparılan böyrək biopsiyasından sonra əskəriyyətində diabetik nefropatiyanın olduğu təsdiq edilsə də, digər bir kiçik hissəsində yanaşı qlomerulonefritin (postinfeksion qlomerulonefrit və İgA nefropatiyası) olduğu müəyyən edilmişdir.
- Böyrək biopsiyasında qlomerulonefrit olduğu müəyyən olunmuş xəstələrin bəzilərində hematuriya və ya proteinuriya müşahidə edilmir (məs., oraqşəkilli qlomerulonefrit). “Gizli” lupus (qırmızı qurd eşənəyi) nefritin olduğu sonradan böyrək biopsiyası ilə təsdiq edilmiş (ocaqlı və ya diffuz proliferativ qlomerulonefrit) bəzi xəstələrdə, böyrək xəstəliyi kliniki cəhətdən özünü biruzə verməmiş olur.
Qeyri-spesifik histoloji xüsusiyyətlər. Qlomerulyar xəstəliklərdə müşahidə edilən histoloji xüsusiyyətləri xəstəliyin səbəbindən asılı olaraq müxtəlif olur:
- Membranproliferativ qlomerulonefrit sistem immun kompleks xəstəliyi (məs., infeksion endokardit, sistemli lupus eritematoz, hepatit C virusu), komplementin dizrequlyasiyası, xronik trombotik mikroangiopatiya və ya monoklonal immunqlobulin depozisiyası xəstəliyi səbəbindən inkişaf edə bilər.
- Membranoz nefropatiya aşağıdakı səbəblərdən əmələ gəlmiş olur: sistem lupus eritematoz, xronik hepatit B virus infeksiyası, bədxassəli törəmə və dərmanlar (məs., penisillamin, civə).
- Ocaqlı (fokal) seqmental qlomeruloskleroz patogenetik cəhətdən minimal patoloji dəyişiklik xəstəliyinə bənzər birincili xəstəlik də ola bilər və ya ikincili xəstəlik kimi yumaqcıqdaxili təzyiqi və ya yumaqcıqların zədələnməsindən sonra baş verən sağalma prosesi ilə bağlı ola bilər.
Yanaşı qlomerulyar xəstəlik.
Nadir olsa da, bəzi xəstələrdə qlomerulyar xəstəliyin birdən çox səbəbi ola bilər. Burada ən azı iki fərqli mexanizm müəyyən edilə bilər: iki müxtəlif böyrək xəstəliyinin eyni xəstədə müşahidə edilməsi və ya hansısa böyrək xəstəliyinin immun reaksiyana səbəb olması nəticəsində digər qlomerulyar xəstəliyə dəlalət edən əlamətlərin təyin edilməsi. Məsələn, bəzi xəstələrdə membranoz nefropatiya ilə yanaşı ANCA ilə əlaqəli nekrozlu və oraqşəkilli qlomerulonefrit, lupus nefriti olan xəstələrdə ANCA ilə bağlı nefrit də müşahidə edilə bilər.
KLİNİKİ XÜSUSİYYƏTLƏRƏ ƏSASƏN QLOMERULYAR XƏSTƏLİYİN SƏBƏBLƏRİNİN TƏYİNİ.
Qlomerulyar xəstəliyi olan xəstələrin müayinəsi zamanı aşağıdakıların müəyyən edilməsi diaqnostikaya yardım etmiş olur:
- Sidiyin ümumi analizi, qlomerulyar filtrasiya sürəti, proteinuriyanın dərəcəsi
- Xəstənin yaşı, irqi, cinsi, böyrək xəstəliklərinə dair ailə tarixçəsi.
Lakin, çox vaxtlarda diaqnozun təyin edilməsi və/və ya təsdiq edilməsi üçün məhz böyrək biopsiyasının aparılması tələb olunur.
Coqrafi regiondan asılı olaraq qlomerulyar xəstəliklərin səbəbləri müxtəlif olsa da, araşdırmalara və böyrək biopsiyalarına əsasən əksər inkişaf etmiş və post-sovet ölkələrində kəskin qlomerulonefritin (ocaqlı və diffuz xəstəlik) əsas səbəbləri aşağıdakılardan ibarətdir:
- İgA nefropatiyası və
- Endokapilyar (kapilyar sonu) proliferativ qlomerulonefrit (çox vaxt infeksiyadan sonra inkişaf edir).
- 15 yaşdan aşağı xəstələrdə: minimal patoloji dəyişiklik xəstəliyi, ocaqlı seqmental qlomeruloskleroz, mezangial proliferativ qlomerulonefrit.
- 15-40 yaş arası xəstələrdə: ocaqlı seqmental qlomeruloskleroz, minimal patoloji dəyişiklik xəstəliyi, membranoz nefropatiya (o cümlədən, lupus), diabetik nefropatiya, preeklampsiya, postinfeksion qlomerulonefrit (son mərhələdə).
- 40 yaşdan yuxarı xəstələrdə: ocaqlı seqmental qlomeruloskleroz, minimal patoloji dəyişiklik xəstəliyi, membranoz nefropatiya (o cümlədən, lupus), diabetik nefropatiya, İgA nefropatiyası, birincili amiloidoz və ya oxşar xəstəliklər, yüngül zəncir depozisiyası xəstəliyi, xoşxassəli nefroskleroz, postinfeksion qlomerulonefrit (son mərhələdə).
- 15 yaşdan aşağı xəstələrdə: yüngül dərəcəli postinfeksion qlomerulonefrit, İgA nefropatiyası, incə əsas membran xəstəliyi, irsi nefrit, Henoch-Schonlein purpurası (və ya İgA vaskuliti), mezangial proliferativ qlomerulonefrit.
- 15-40 yaş arası xəstələrdə: lupus nefrit, İgA nefropatiyası, incə əsas membran xəstəliyi, irsi nefrit, mezangial proliferativ qlomerulonefrit.
- 40 yaşdan yuxarı xəstələrdə: İgA nefropatiyası.
- streptokokk infeksiyasından sonra inkişaf etmiş qlomerulonefrit (post-streptokokk qlomerulonefriti): qanda streptokokk əleyhinə anticismlər,
- lupus nefrit: antinuklear anticismlər,
- qlomerulyar bazal membran əleyhinə anticismlər (anti-GBM) xəstəliyi (Goodpasture sindromu): qlomerulyar bazal membran əleyhinə anticismlər,
- qarışıq krioqlobulinemiya: qanda dövr edən krioqlobulinlər,
- Vegener qranulomatozu (və ya poliangiitlə/poliarteritlə yanaşı qranulomatoz) və oxşar xəstəliklər: ANCA (neytrofil sitoplazmasına qarşı anticismləri).
- 15 yaşdan aşağı xəstələrdə: postinfeksion qlomerulonefrit, membranproliferativ qlomerulonefrit.
- 15-40 yaş arası xəstələrdə: postinfeksion qlomerulonefrit, lupus nefrit, sürətlə proqressivləşən (oraqşəkilli) qlomerulonefrit), İgA nefropatiyası, fibrilyar qlomerulonefrit, membranproliferativ qlomerulonefrit.
- 40 yaşdan yuxarı xəstələrdə: sürətlə proqressivləşən (oraqşəkilli) qlomerulonefrit), vaskulitlər (o cümlədən, krioqlobulinemiya), postinfeksion qlomerulonefrit, İgA nefropatiyası, fibrilyar qlomerulonefrit.
- İncə bazal membran nefropatiyası autosom-dominant irsiliyə malik və geniş rast gəlinən irsi xəstəlikdir.
- İrsi nefritin 80% halları X xromosom ilə nəsildən nəsilə baş verən transmissiya səbəbindən əmələ gəlir. Bu ailələrdə xəstəlik yalnız kişilərdə müşahdə edilir və patologiyaya səbəb olan genlərin kişidən oğula transmissiyası baş vermir. Lakin, irsi nefritin həm də autosom-resessiv və autosom-dominant variantlarına da bəzən rast gəlinir.
- Ocaqlı seqmental qlomerulosklerozun yayılması həm autosom-dominant, həm də autosom-resessiv transmissiya ilə baş verir.
- Vegener qranulomatozu (poliarteritlə yanaşı qranulomatoz) və mikroskopik poliarteritdə müşahidə edilən ANCA-pozitiv vaskulit (neytrofil sitoplazması əleyhinə anticismlər pozitiv olan).
- Qlomerulyar bazal membran əleyhinə anticismlər (anti-GBM) xəstəliyi və ya Goodpasture sindromu.
- Lupus, Henoch-Schonlein Purpurası (İgA vaskulit) və infeksion endokarditdə də qlomerulonefritlə yanaşı nadir hallarda ağciyər qanaxması müşahidə edilə bilər.
- Məsələn, streptokokk infeksiyasından sonra inkişaf etmiş qlomerulonefritdə (post-streptokokk qlomerulonefriti) olduğu kimi, bəzi hallarda kəskin qlomerulonefritli xəstələrdə artıq maye yüklənməsi səbəbindən ağciyər ödemi baş verə bilər.
- İgA nefropatiya və ya post-streptokokk qlomerulonefriti. Əksər inkişaf etmiş ölkələrdə birincili qlomerulonefritin ən çox yayılmış səbəbi İgA nefropatiyasıdır. Həmin xəstələrdə çox vaxt virus və ya bakteriyal mənşəli YTYİ-dan 1-3 gün sonra bir və ya bir neçə dəfə makroskopik hematuriya epizodları baş verə bilər. Post-streptokokk qlomerulonefrit (PSQN) isə əsasən qrup A beta-hemolitik streptokokkların nefritogen ştamları tərəfindən baş verən udlaq və ya dəri infeksiyalarından sonra inkişaf edə bilər.
- PSQN və İgA nefropatiyası arasında differensiasiya böyrək biopsiyası əsasında aparıla bilər. Lakin, xəstənin kliniki anamnezi PSQN-ə işarə etdikdə və xəstəliyin başlanmasından sonra 1-2 həftə ərzində simptomlar aradan qalxdıqda böyrək biopsiyası adətən tələb olunmur. Həmçinin, hematuriya ilə müşaiyət olunan və xəstənin müayinəsində proqnozun pis olmasına dəlalət edən əlamətləri olmayan (məs., daha pis proqnozla bağlı əlamətlərə bunlar aiddir: gündəlik proteinuriyanın >1.000 mq və ya qanda kreatinin səviyyəsinin artması) xəstələrdə də İgA nefropatiyasının dəqiqləşdirilməsi üçün böyrək biopsiyasının aparılması tələb olunmur.
- Böyrək biopsiyası olmadıqda aşağıdakı xüsusiyyətlər PSQN ilə İgA nefropatiyasını fərqləndirməyə yardımçı ola bilər:
- İgA nefropatiyası: bakteriyal və ya viruslu YTYİ-larının başlanmasından sonra hematuriya adətən 5 gün ərzində müəyyən edilir.
- PSQN: qrup A beta hemolitik streptokokk mənşəli farinqitin başlanmasından sonra hematuriya adətən 1-3 həftə ərzində və streptokokk mənşəli dəri infeksiyasının başlanmasından sonra isə hematuriya 3-6 həftə ərzində müəyyən edilir.
- İgA nefropatiyasından fərqli olaraq, YTYİ-dan sonra PSQN inkişaf etmiş xəstələrdə boğazdan əldə edilmiş əkmələr və aparılmış laborator testlərdə (məs., streptozaym testi) qrup A beta hemolitik streptokokk infeksiyası təsdiqini tapmış olur.
- Təkrar hematuriya daha çox İgA nefropatiyası ilə bağlı olur. PSQN-də təkrar hematuriya çox nadir hallarda müşahidə olunur.
- İgA nefropatiyası adətən xroniki xəstəlikdir və YTYİ-ı tam keçdikdən sonra belə xəstələrdə mikroskopik hematuriya müşahidə edilə bilər. Buna rəğmən, səbəbkar infeksiya aradan qaldırıldıqdan sonra PSQN də tədricən aradan qalxmış olur. Uşaqlarda diurez adətən infeksiya təmizləndikdən sonra 1 həftə ərzində başlamış olur, 3-4 həftə sonra isə qanda kreatininin səviyyəsi normaya qayıdır və 3-6 ay ərzində isə hematuriya da aradan qalxmış olur.
- C3 qlomerulonefrit. C3 qlomerulonefrit membranproliferativ qlomerulonefritin bir formasıdır və histoloji müayinədə C3 depozitlərinin (çöküntüləri) müəyyən olunması ilə xarakterizə olunur. C3 qlomerulonefriti olan xəstələrdə YTYİ-dan sonra makroskopik hematuriya inkişaf edə bilər.
- İrsi nefrit (Alport sindromu). İrsi nefritdə YTYİ-dan sonra makroskopik hematuriya hallarda tez-tez müşahidə edilir.
- İncə bazal membran nefropatiyası. Bu xəstəlik xoşxassəli irsi hematuriya da adlanır və autosom-dominant transmissiya ilə əlaqələndirilir. İncə bazal membran nefropatiyası olan xəstələrdə də YTYİ-dan sonra makroskopik hematuriya inkişaf edə bilər.
- Nefrotik sindromla daxil olmuş xəstələr. Sidik analizində nefrotik sindroma uyğun əlamətlərlə daxil olan xəstələrdə ya birincili böyrək xəstəliyi (məs., minimal patoloji dəyişiklik xəstəlik, ocaqlı seqmental qlomeruloskleroz və ya idiopatik membranoz nefropatiya), ya da böyrəklərə təsir göstərən sistem xəstəlik (məs., lupus, amiloidoz, hepatit B və ya C infeksiyası, və ya HİV infeksiyası) ola bilər. Sistem xəstəliyin istisna edilməsi üçün seroloji testlərin aparılması tələb olunur.
- Sistemli lupus eritematoz xəstəliyinin istisna edilməsi üçün aparılan seroloji testlərə qanda ANA, anti-dsDNT anticismlərin və hipokomplementemiyanın təyin edilməsi testləri aiddir. Lakin, lupus nefritin bir forması olan membranoz lupus da nefrotik xüsusiyyətlərlə müşaiyət olunsa da, bəzi xəstələr asimptomatik olur və/və ya aparılan seroloji testlərin nəticələri neqativ olur (komplementin səviyyəsi normal və anti-DNT anticismləri təyin edilmir).
- Birincili amiloidoz və yüngül zəncir depozisiyası xəstəliyi adətən monoklonal qammopatiya ilə bağlı olur. Bu patologiyalar əsasən yaşı 40-dan yuxarı xəstələrdə müşahidə edilir.
- Hepatit B virusuna yoluxmuş xəstələrdə də nefrotik sindrom inkişaf edə bilər. Belə ki, HBV çox vaxt membranoz nefropatiyaya səbəb olur. Lakin, qeyd edilməlidir ki, HBV infeksiyasının təsdiq edilməsi heç də böyrək xəstəliyinin məhz HBV səbəbindən inkişaf etdiyini sübut etmir.
- Hepatit C virusu ilə membranoz nefropatiyanın inkişafı arasında əlaqənin olduğu mümkündür. Həmçinin, hepatit C ilə membranproliferativ qlomerulonefrit arasında əlaqənin olduğu da məlumdur. Buna görə də, sidiyin analizində nefrotik xüsusiyyətləri olan xəstələrdə HCV anticismlərinin təyin edilməsi nəzərdən keçirilməlidir. HBV infeksiyasında olduğu kimi, HCV infeksiyasının təsdiq edilməsi heç də böyrək xəstəliyinin məhz HCV səbəbindən inkişaf etdiyini sübut etmir.
- Anadangəlmə və ikincili sifilis də nefrotik sindromla müşaiyət olunan membranoz nefropatiyaya səbəb ola bilər. Lakin, sifilisə yoluxma ehtimali çox aşağı olan xəstələrdə sifilisə dair seroloji testlər adətən böyrək biopsiyasından sonra aparılır. Bu xəstələrdə aparılmış böyrək biopsiyasında yumaqcıqlarda treponema antigenləri aşkar edilir və sifilisin müalicəsi nefrotik sindromun aradan qalxması ilə nəticələnir.
- HİV infeksiyası ocaqlı seqmental qlomeruloskleroza səbəb ola bilər. Buna görə də, HİV-ə yoluxma riski yüksək olan xəstələrdə böyrək biopsiyasından öncə HİV-ə dair seroloji testlərin aparılması tövsiyə edilir. Lakin, bu xəstələrdə nefrotik sindrom həm də yanaşı HBV, HCV və ya sifilis səbəbindən inkişaf etmiş membranoz nefropatiya mənşəli ola bilər. Bununla yanaşı HİV-ə yoluxmuş xəstələrə qlomerulonefrit də inkişaf edə bilər.
- Nefritik sindromla daxil olmuş xəstələr. Müxtəlif dərəcəli proteinuriya ilə müşaiyət olunan nefritik sindrom bir sıra xəstəliklərlə bağlı ola bilər. Həmin xəstəliklərin differensiasiyası üçün seroloji testlərin aparılması nəzərdən keçirilməlidir.
- Qırmızı qurd eşənəyi (sistemli lupus eritematoz) xəstəliyinə dəlalət edən seroloji tapıntılara ANA, anti-dsDNT və hipokomplementemiya daxildir.
- Vaskulitlər, o cümlədən, Vegener qranulomatozu, mikroskopik poliarterit, Churg-Strauss sindromu, böyrəklərlə məhdudlaşan vaskulit və bəzi dərman mənşəli vaskulitlərin istisna edilməsi üçün ANCA və ya neytrofil sitoplazması əleyhinə anticismlərin titrinin təyin edilməsi tələb olunur.
- Faringit və ya impetigodan sonra qanda streptokokk əleyhinə anticismlərin titri yüksək olduqda streptokokk infeksiyasından sonra inkişaf etmiş qlomerulonefrit (PSQN) diaqnozu nəzərdən keçirilməlidir. Beş müxtəlif streptokokk əleyhinə anticismləri təyin edən streptozaym testinin aparılması daha çox məqsədə uyğundur.
- Xroniki bakteriyal (məs., endokardit, abses), göbələk və bir sıra ölkələrdə parazitar infeksiyalar da membranproliferativ qlomerulonefritə səbəb ola bilər. Bu qrup xəstələrdə qandan əkmələrin əldə edilməsi tələb olunur.
- Ağciyər qanaxması ilə yanaşı nefritik sindromu olan xəstələrdə qlomerulyar bazal membrana qarşı anticismlər (anti-QBM) xəstəliyinin istisna edilməsi tələb olunur. Bu xəstəliyin diaqnozu xüsusi seroloji testlərlə böyrək biopsiyasından əvvəl də qoyula bilər.
- Qlomerulonefritlə yanaşı palpasiya olunan purpura, sistem simptomları (məs., artralgiyalar) və/və ya hipokomplementemiyası olan xəstələrdə krioqlobulinlərin təyin edilməsi nəzərdən keçirilə bilər. Qarışıq krioqlobulinemiyası olan xəstələrin böyük əksəriyyətində Hepatit C infeksiyası müəyyən edilir.
- Həm Hepatit B, həm də Hepatit C infeksiyası membranproliferativ qlomerulonefritlə əlaqələndirilir. Bu qrup xəstələrdə qanda HBsAg, HBeAg, və anti-HCV anticismlərinin təyin edilməsi tələb olunur.
- HİV infeksiyası nefrotik sindromla yanaşı qlomerulonefritə də səbəb ola bilər.
- Hipokomplementemiya. Hipokomplementemiya müxtəlif səbəblərdən inkişaf etmiş qlomerulonefritlərdə müəyyən edilir. O cümlədən, lupus nefrit, postinfeksion qlomerulonefrit, membranproliferativ qlomerulonefrit və qarışıq krioqlobulinemiya da hipokomplementemiya aşkar edilə bilər. Hipokomplementemiyanın müəyyən edilməsi üçün adətən qanda C3 və C4 komplementlərin səviyyəsi təyin edilir. Hipokomplementemiya əsasən immun depozitləri (çöküntüləri) tərəfindən komplementin aktivləşdirilməsi nəticəsində baş verir. Belə ki, komplementin aktivləşdirilməsi sürəti yeni komplementin sintezini üstələmiş olur. Digər tərəfdən İgA nefropatiyası, fibrilyar qlomerulonefrit və membranoz nefropatiyada komplementin aktivləşdirilməsi daha yavaş gedir və buna görə də bu xəstəliklərdə hipokomplementemiya müşahidə edilmir. Düzdür, lupus nefrit və ya HBV infeksiyası səbəbindən inkişaf etmiş membranoz nefropatiyası olan bəzi xəstələrdə hipokomplementemiya müşahid edilə bilər. Poliarteritis nodosa, Henoch-Schonleyn Purpurasi, Vegener qranulomatozu və qlomerulyar bazal membran əleyhinə anticismlər (anti-QBM) xəstəliyində komplementin səviyyəsi ya yüksək, ya da norma daxilində olur. Hipokomplementemiya həm də qeyri-immun kompleksləri səbəbindən inkişaf edən böyrək xəstəliklərində də (məs., ateroembolik böyrək xəstəliyi, hemolitik-uremik sindrom, trombotik trombositopenik purpura, revmatoid vaskuliti və ağır zəncir depozisiyası xəstəliyi) müəyyən edilə bilər. Bu xəstəliklər birincili qlomerulyar xəstəliklərə aid edilmir.
